03 April 2011

Skisofreenia ja psühhootilisus

Algselt planeerisin seda teemat juba detsembris avaldada, kuid asi lükkus edasi, sest ei õnnestunud leida selgeid erinevusi hallutsisatsioonideta diagnoositud skisofreenikute ja tavainimeste vahel. Kuigi järjepidevalt mainitakse 1% skisofreenikute osakaalu üle maailma, on osad sümptomid sellised, mis võivad mingil määral kõigil inimestel esineda. Taustaks on mul praegu kiirem aeg ja proovin minimalistlikumalt vähemalt endale vajaliku kirja saada.

Psühhoosi korral esineb ebanormaalne psühholoogiline seisund, kus võib olla ebarealistlikke mõtteid ja esineda hallutsisatsioone. Skisofreenia loetakse üheks psühhootilisuse vormiks kuid skisofreenia diagnoosi saamiseks peavad sümptomid igapäevaelu segavalt püsima sõltuvalt diagnoosi reeglitest vähemalt 1-6 kuud. Psühhooside tekkepõhjuseks võivad muuhulgas olla ajukahjustused, stress, traumeerivad sündmused, epilepsia amfetamiinid, kokaiin, NMDA antagonistid, hallutsinogeenid, magamatus ja vale elektrolüütide hulk kehas.
Skisofreenia ja teised psühhoosid võivad olla ajutised kuid võivad mõnel elu lõpuni korduda.

Psühhootiliste häirete tavaliseks esilekutsujaks on stress. Stressi üksi ei peeta ainupõhjuseks ja kaitsvalt võib psühhooside vastu mõjuda sotsiaalne kompetentsus, intelligentsus ja sotsiaalne toetus. Skisofreenikud kalduvad elus toimunud sündmuseid oma maailmapildi järgi kitsamalt hindama ja sündmuste ülehindamisel oma ebatavalise mõtlemise tõttu nähakse neid rohkem stressi tekitavast vaatepunktist. Psühhoosihoo tagasituleku risk võib suureneda 2-3 korda siis kui elatakse vähemalt ühe liigselt kriitilise, vaenuliku, liigselt elusse sekkuva ja ülekaitsva pereliikmega. Selliste lähedaste korral püsib suurem psühhoosirisk ka antipsühhootikumide võtmisel.

Epilepsia korral võib psühhoosidiagnoosiga patsientide osakaal olla 18% ning tõenäoliselt on paljud juhtumid diagnoosimata. Epilepsiajärgse psühhoosi seisundit iseloomustab hägune mõtlemine, segadus, deliirium ning luulud või hallutsisatsioonid selgema teadvusega. Üldiselt kestavad sümptomid 1 päevast 3 kuuni.

Skisofreenia sümptomiteks võivad olla hallutsiatsioonid, luulud, mõtlemishäired ning emotsioonide vähesus. Ühegi testiga ei saa seda diagnoosi kindlalt tuvastada. Rahvusvahelise psühhiaatriliste häirete nimistu DSM-IV järgi (sealseid diagnoosikoode kasutatakse ka psühhiaatriliste ravimite retseptidel) diagnoosiks peab sümptomeid esinema vähemalt 6 kuud koos tõestusega sotsiaalsetest ja ametialastest raskustest.
Sümptomid jagatakse kahte põhigruppi- positiivsed sümptomid (hallutsiatsioonid, luulud, ebanormaalne käitumine ja liikumatu jäikus), mida ei esine tervetel, kuid esineb skisofreenikutel ja negatiivsed sümptomid, mille alla jäävad puudujäägid võrreldes tervetega.
Hallutsisatsioonid on tavaliselt kuuldavad (enamasti omavahel rääkivad või kuuljat kommenteerivad), kuid ka kõigi teiste meeltega võib neid esineda. Luuludeks on ebarealistlikud uskumused. Sellisteks võivad paranoilise skisofreenia korral olla arvamused, et patsienti jälitatakse või tahetakse rünnata. Ka enese ülehindamine võidakse luuluks lugeda nagu ka mõtted mõtete kontrollist. Näiteks võivad olla mõtted, et teised räägivad patsiendist meedias.
Käitumishäirete hulka võib kuuluda ettearvamatus, "silliness", halb hügieen ja sobimatu riietumine. Liikumatu jäikus, vastuhakk ja teistele mittereageerimine on vähem tavalised sümptomid kuid minevikus paistsid need tavalisemad.
Negatiivseteks sümptomiteks on sõnade, emotsioonide ja tahte vähesus ning seejuures peaks need diagnoosi saamiseks igapäevaelu segama.
Sümptomid tekivad tavaliselt noores täiskasvanueas ~20 aastaselt ja eelnevateks sümptomiteks on suhtlemise ja huvide vähenemine koos halva hügieeniga. Osadel võivad sümptomid tekkida lapsena ning ~15% tekib see pärast 45. eluaastat. Lapseeas tekkinud skisofreenia korral on leitud aju ja taalamuse kahanemist ja ventriikulite kasvu kuid neid muutusi on ka hiljem skisofreenia saanutel.
Muutused ajuosade suuruses ei ole kindlad märgid skisofreeniast. Dopamiini liigset mõju on rohkem seostatud skisofreeniaga, sest dopamiini agonistid võivad tekitada psühhoose. Surmajärgselt paistab skisofreenikute dopamiini hulk normi piires olevana kuid erinevust võib põhjustada retseptori suurem tundlikkus. Järjepidevamalt on skisofreenikute ajust leitud suuremat dopamiini D2 retseptorite hulka ja seondumistugevust kuid selle leiu põhjuseks võis olla enamike pikajalaine antipsühhootikumide tarbimine.
Serotoniini tase paistab skisofreenikutel normaalsena. LSD tekitab hallutsisatsioone 5-HT2 retseptori agonistina, kuid valivalt 5-HT2 antagonistid ei kaota positiivseid sümptomeid.
Glutamaadi retseptorite hulgas on üldiselt leitud väiksemat NMDA retseptorite seondumist ja hulka mediaalselt oimusagaralt ning suuremat seondumist/hulka orbitofrontaalsel korteksil.
Kuigi skisofreenikute ja tervete ajude suuruste erinevused kattuvad suures osas, paistab skisofreenikutel üldiselt vähem ajukoore halli massi ning oimu- ja frontaalsagarad kalduvad väiksemad olema. Hippokampuse piirkond on selgemalt väiksem.
Frontaalsagara madalama aktiivsuse puhul paistab järjepideva kaasnähuna emotsioonide vähesust.
Kuigi ravimite puudusel korduvad sümptomid enamasti, langeb skisofreeniahoogude risk 20% peale antipsühhootikumide saamisel. Stressirohkel perioodil on psühhooside tagasitulek tõenäolisem.
Teisteks ravimeetoditeks on kasutatud nõustamist iseseisvalt elus hakkama saamises ja suhtlemises ning sellisel lähenemisel on ka leitud vähem probleeme igapäevaelus ning sümptomite tagasituleku osas.

Skisofreenia paistab osaliselt geneetilise häirena. Peamiselt paistab erinevusi dopamiini retseptorite geenides. Skisofreenia võib 50% esineda ühiselt identsetel kaksikutel ja samaaegselt 10-15% erimunarakukaksikutel. 10-15% võib esineda skisofreeniat diagnoositu õdedel ja vendadel. Sagedaselt skisofreeniaga diagnoositud suguvõsades esineb sagedamini ka teisi skisofreenialaadseid häireid nagu näiteks skisotüüpset häiret. Viimase puhul on häired kergemad ja sümptomiteks loetakse ebatavalist suhtlusviisi, maagilist mõtlemist ja negatiivseid sümptomeid. Üheks eelsoodumuseks pakuti sünnitusel tekkinud hapnikupuudust.
Surmajärgselt on skisofreenikute ajudest leitud väiksemat glutamaadi hulka ja nõrgemat seondumist glutamaadi tagasivõtu valkudega. NMDA antagonistid nagu ketamiin ja PCP võivad tekitada skisofreenialaadseid sümptomeid ja skisofreenikutel võivad need sümptomeid võimendada.

Skisofreeniaga on seostatud kerget ajukoore paksuse vähenemist, kuid illustratsiooniga uuringus ei olnud see erinevus kergesti märgatav.

Pildil on ajukoorte paksuste keskmised. Tervete keskmine on NC (196 inimest) reas näidatud. SCZ (115 -,,-) tähistab skisofreeniat ja SIB (192 -,,-) nende diagnoosita vendi ja õdesid. SCZ reas võib kerget värvitooni erinevust näha oimusagaral ja frontaalsagaral, kuid see erinevus paistab alla poole millimeetri.
Kuigi ajukoore paksuse erinevust peeti oluliseks, ei arvatud, et see oleks tugev sümptom.

Mõõtes selgroovedelikust esimese skisofreeniapsühhoosi järel endokannabinoidi anandamiidi kontsentratsioone olid need 8 korda üle tervete ja dementsete tasemest. Dopamiini antagonisti tüüpi antipsühhotikumide tarbijatel oli see tase normis, kuid rohkem serotoniini retseptoreid blokeerivate antipsühhootikumide puhul oli endokannabinoidide hulk kõrgem.

Skisofreeniaga on tihti leitud sagedasemat psühhotroopsete ainete tarbimist. Põhjuseks võib olla soov positiivseid või negatiivseid sümptomeid vältida ning antipsühhootikumide kõrvalmõjude vähendamiseks. 1990. aasta uuringu järgi oli skisofreenikutel 3 korda suurema tõenäosusega alkoholi tarbimishäireid ning 6 korda sagedamini keelatud ainete tarbimisega saadud diagnoose.
Kõige suurem erinevus on nikotiini tarbimises. Kui tavaelanike hulgas on tubaka tarbijate hulk 26%, moodustab nende osakaal skisofreenikute puhul 70-90%.
Iseseisvalt elavate skisofreenikute hulgas olevad kuritarvitamise ja sõltuvuse osakaal elu jooksul: kokaiini 15-50%, alkoholi 20-60%, amfetamiini 2-25%, kanepit 12-42% patsientidest.
Antipsühhootikumide kõrvalmõju roll võib nendes erinevustes väike olla, sest ühel juhul leiti esimese psühhoosihoo diagnoosi saajate hulgas 77% tubakatarbijate osakaalu.

No comments: