Üle keha levinud hormoon, mis põhjustab näiteks nakkuste, allergiliste reaktsioonide ja vigastuste tõttu vabanedes põletikku, sügelust ning toimib ajus tugevalt stimuleeriva neurotransmitterina. Vabaneb hüpotaalamusest (täpsemini teadaolevalt ainult tuberomammilaar tuumast, mis une-ärkveloleku tsüklite kontrollis osaleb) üle aju ja põhiliselt ajukoorde. Histamiini eritavate neuronite lõhkumisel või sünteesi takistamisel ei suudeta tähelepanelik püsida ning tekivad mäluhäired. Histamiini antagonistid nagu mitmed allergiavastased ravimid põhjustavad unisust. Histamiini neuronitest eritumise rütm kattub hästi une-ärkveloleku tsüklitega. Kõige aktiivsemad on need ärkvel olles (2 Hz), aeglasemalt töötavad magades (0,5 Hz) ja REM une ajal üldse mitte. Ärkamise eel aktiveeruvad jälle.Retseptorid on kõik G valkude kaudu toimivad ja põhitüüpe 4: H1-H4, millest 2 on suuremad neuronite tegevuse mõjutajad.
H3 retseptorid närvisüsteemis hoiavad histamiini taset kindlas vahemikus ja reguleerivad mitmete neurotransmitterite nagu GABA, dopamiini, serotoniini, noradrenaliini ja atsetüülkoliini vabanemist, piirates närviimpulsi ajal kaltsiumiioonide sissevoolu. H3 spetsiifilised antagonistid paistavad stimulandina loomkatsete järgi.
Wikis mainiti lisaks, et opiaatide sügelus tuleneb morfiini tõttu vabanenud histamiinist, aga kuigi histamiin vabaneb, oli sügelus välditav mu opioidi antagonistide, kuid mitte antihistamiinide poolt (sarnase sisu ja leidudega oli teisigi kui PMC'st otsida morphine histamine), mistõttu võib sügelus täiesti teise päritoluga olla.
https://news.wustl.edu/news/Pages/22805.aspx
ReplyDeletehttps://news.wustl.edu/news/Pages/22805.aspx
ReplyDeleteSee oli mulle uus info, et opioidi MOR1D retseptor tekitab sügelust aga ei vähenda valu, sest miski selle retseptori teistsuguse splaissimise juures muudab selle rolli ning annab MOR1D retseptorile kontrolli GRPR retseptori üle.
Wikipedia järgi leidsin mingeid esialgseid võimalusi kuidas see võib sügelusega seotud olla. Gastrin lühendis GRPR (gastrin-releasing peptide receptor) mõjub muuhulgas maos olevatele parietaalrakkudele (http://en.wikipedia.org/wiki/Hydrogen_potassium_ATPase), mis eritavad maohapet (suutes teha enda ümber oleva keskkonna pH 3 miljonit korda happelisemaks kui oma sisemise rakuvedeliku) histamiini, atsetülkoliini või gastriini mõjul võttes väliskeskkonnast kaaliumi ja eritades happelisuse jaoks vesinikioone.
Histamiin ise põhjustab ka rakkudes kaaliumit aeglasemalt välja voolamist ning see stimuleerib rakke elektriliselt hoides siselaengut positiivsemana ning see võib kaootilise kihelusena tunduda kui rakud on pidevas aktiivsuses või selle lähedal.
Lisaüllatusena paistab, et histamiini H1 retseptor (http://en.wikipedia.org/wiki/Histamine_H1_receptor) aktiveerib fosfolipaas C valgu mis lõhub rakumembraani molekule tekitades kaltsiumi ja teiste stimuleerivate ainete sisse voolamist või lekkimist ning sama rolliga on mõned maailma kõige mürgisemad loomaliigid mille mürk muudab rakumembraanid õlitilkadeks. Aga immuunsüsteemile on histamiin läbi aegade mingit pidi kasulik olnud raku membraanides võimalike lekete tegemisega ning samuti aju stimuleerimises iga kord kui vähemalt selgroogne unest ärkab.
Aitäh selle anonüümse vihje eest, mis sürreaalselt paljudele küsimustele vastusteid andis.
ReplyDeleteVahepeal saadud ideedest sain terve teksti kokku panna
(http://teadvusehuvi.blogspot.com/2012/12/fosfolipaasid-stimuleerijatena.html).
Asjad mida ma pole siin mujal tekstides mainitud olid mulle ka uued asjad enne üleeilset. Vähemalt kümneid vanu asju sai selgemaks nagu näiteks miks fosfolipaase peaaegu iga retseptoriga seoses mainitakse aga esimesel aastal ei osanud ma selles tähtsust näha.