Dementsus ja deliirium

Dementsus ja deliirium on üldnimetused sümptomite kogumikele olles võrreldavad palavikuga selles, et kuigi vastava diagnoosi saamiseks peab olema esindatud kindel sümptomite kogumik, võib neil olla väga erinevaid tekkepõhjuseid. Dementsuse puhul esineb vanust arvestades ebatavaliselt edasijõudnud vaimsete võimete langus (tavaliselt mäluhäired) ning see on püsiv ja aja jooksul raskenev. Teise nimena on kasutatud seniilsust ja Alzheimer'i tõbi on üks selle erivorm, mis võib igas vanuses täiskasvanutel alata ning mõne aastaga surma põhjustada. Surma põhjusena ei paista tihti otseselt dementsuse enda kahjulikkus vaid nakkused ja teised terviseprobleemid. Piir dementsusega suremise ja dementsuse tõttu suremise vahel on väga hägune. Selgemalt mõjuvad surmavalt osad prioonhaigused, kus söödud prioonvalk võib hakata ajus olevaid valkusid valele kujule viima ning vale need omakorda kuhjuma, sest uue kujuga kogunevad nad kokku ja neid ei lagundata ära. Prioonhaigused võivad mõne kuuga tappa ja ka neid võidakse lugeda dementsuse üheks vormiks.
Kuhjuvad valgukogumid, mida ei lagundata, põhjustavad ka aeglasemalt kulgevate dementsusvormide puhul neuronite suremist muuhulgas sellega, et blokeeritakse vajalike ainete transporti rakus.
Kasutu valgumassi kogunemine rakku ei ole samas kindel dementsuse märk, sest selliseid kogumikke tekib ühe vananemise sümptomina paljudes hulkraksetes ja ainuraksetes (sh. pärmis).
Deliirium on ajutine kognitiivsete võimete langus, mis võib tekkida muuhulgas ebakaines seisundis näiteks deliriantidega või võõrutustega. Mõlema häire puhul võivad tekkepõhjusteks olla nii geneetilised eelsoodumused kui ka peatrauma.

Deliirium on lühiajaline segasushoog, mis võib dementsusega sarnaneda, kuid möödub aja jooksul. Selle ajal on nõrgenenud võime tähelepanu alal hoida ja uutele asjadele keskendumine.
Deliirium võib väljenduda alates kergest mõtlemisvõime langusest kuni hallutsisatsioonidega rahutu segaduseni. Tekkepõhjusteks võivad olla ebakainus (eriti atsetüülkoliini antagonistid vanuritel), võõrutused, kuumarabandus, vigastusega haiglasse sattumine, üldnarkoosi järgne seisund, elektrilöök, aju nakkused, maksa- ja neerude puudulikkus, adrenaliini- ja kilpnäärme häired, peatraumad, unepuudus, elektrolüütide vale hulk ja kopsupõletik.
Äreva vormi puhul on sümpateetilise närvisüsteemi aktiivsuse sümptomeid nagu rahutus, higistamine, värisemine, kiire pulss, kahvatu või punane nahk ja laienenud pupillid.
Efektiivsemaks raviks on bensodiasepiinid ja haloperidool. Psühhootiliste sümptomite puudusel võidakse piirduda bensodiasepiinidega ja kui valu paistab deliiriumi tekitajana võidakse anda opioide.
Hallutsisatsioonid võivad olla auditoorsed, visuaalsed või somatosensoorsed (näiteks putukad nahal või naha all).
Kinni hoidmine võib ärevat deliiriumi tugevamaks ajada ning seda tasuks vältida kui võimalik.
Südameoperatsioonile minejate hulgas võib deliiriumilaadset segasust esineda umbes kolmandikul ja puusaoperatsioonile minejatel umbes pooltel. Bakternakkuse korral veres võib sellises seisundis olla 70%.

2011. aastal koostatud Alzheimer'i tõve (AD) statistikast koos teiste dementsuse vormidega. AD on USAs järjekorras kuues surmajuhtumite põhjustaja. Kuigi 2000-2008 langes surmajuhtumite hulk veresoonkonna haiguste tõttu 10-20% , suurenes AD diagnooside hulk 66%. USAs on hinnanguliselt kokku 5,4 miljonit AD haiget, kuid samas 200 000 neist on alla 65 aastased.
AD on kõige tavalisem dementsuse tüüp, kuid dementsust võivad põhjustada ka teised haigused või aju kahjustavad sündmused. Diagnoosi saamiseks peab olema pikaajalisi raskusi igapäevaelus hakkama saamiseks. Sümptomiteks võib olla võimetus arusaadavat kõne esitada, jutust aru saada, oskamatus asju ära tunda, raskusi kehakontrollis ilma teiste teadaolevate neuroloogiliste häiretega ning raskused mõtlemises ja asjade planeerimises.
Dementsuse laadseid sümptomeid võib ajutiselt tekkida ka osade vitamiinide (täpsustamata) puudusega, depressiooniga, alkoholi või teiste täpsustamata ainete tarbimisel ja deliiriumiga. Tavaliselt leitakse lahkamisel mitme erineva dementsusvormi tunnuseid.
Põhitüübid:
AD moodustab ~60-80% dementsuse juhtumitest ja selle tunnuseks on beeta-amüloidi ja tau valkude kogunemine. Algselt tekib apaatia, depressioon ja raskused nimede mäletamisega. Aja jooksul tekkivad kahjustuste tagajärjel lõpuks raskused kõndimise, pesemise, riietumise ja neelamisega. Lõpus ei suudeta suhelda, inimesi ära tunda, jäädakse voodisse ning jäädakse kergesti haigeks. Tavaliselt surdakse kopsupõletikku.
Amüloidvalgu geeni mutatsioonide puhul võib AD tekkida ka 30 aastasel.
Ajus toimub paljude neuronite suremine, mistõttu ventriikulid kasvavad ja ajukoore käärude vahele jäävad vaod muutuvad laiemaks.
Vaskulaarne dementsus (vahel ka rabanduse või infarkti järgne dementsus) on sageduselt teisel kohal ning tekib aju kahjustava veresoone ummistuse või lõhkemise tõttu. Sümptomid võivad sarnaneda AD'ga, kuid mälu säilib tavaliselt paremini.
Lewy kehadega dementsus sarnaneb veidi AD'ga ning tunnuseks on nn. Lewy kehakeste ehk alfa-sünukleiini valgu kogunemine neuronitesse. Sümptomite tugevus võib kõikuda päevade jooksul. Esineb värinaid, hallutsisatsioone ja lihasjäikust, mistõttu haigus võib sarnaneda parkinsoni tõvega.
Paljudel parkinsoni tõvega inimestel tekib hiljem dementsus ning tavaliselt koguneb ka nende neuronitesse Lewy kehakesi.
Frontotemporaalse dementsuse korral kahjustuvad kiiremini aju otsmikupoolsed ja külgmised osad. Tavaliselt kaasnevad muutused käitumises ja raskused kõnega. Kõigil juhtudel pole ühtset mikroskoobi all nähtavat põhjust, kuid osadel juhtudel (Pick'i haiguse korral) koguneb neuronitesse palju tau valku, mis osaleb muidu rakuskeleti stabiliseerimises ning mille puudus võib põhjustada AD'e.
Creutzfeldt-Jacob tõve korral põhjustavad vale kujuga valkude kiire kogunemine kiiresti surma kahjustades elenevalt mälu ja koordinatsiooni. Võib tekkida PRNP geeni mutatsiooniga või vigase valgu saamisel aju söömisega.
Täpsustamata ulatuses võib dementsuse saamise tõenäosust suurendada suitsetamine, ülekaalulisus, kõrge kolestoroolitase, vähene füüsiline aktiivsus ja kõrge vererõhk. Nende puhul kahtlustati verevarustuse halvenemist ajule. Täpsustamata kasuga võib dementsuse riski vähendada psühhiline aktiivsus ja küllastunud rasvhapete väiksem tarbimine.
AD risk kahekordistub üle 30 minuti kestnud teadvusekaotust või mäluauku tekitanud peatrauma korral ja elu jooksul üle 24 tunni kestva teadvusekaotuse põhjustanud peatrauma saanud inimeste AD risk suureneb ~4,5 korda.
Enne diagnoosini viivaid sümptomeid võib esineda umbes 10 aastane peitefaas.
65 aastaste ja vanemate hulgas on AD haigete hulk 13% ning üle 85 aastaste hulgas 45%. 2/3 AD haigetest on naised kuid erinevuse põhjusena on nähtud peamiselt pikemat eluiga naistel.
Keskmine eluiga AD'ga on 4-8 aastat ja vahel ka 20 aastat.

Atsetüülkoliini esteraasi (AchE) inhibiitoriteid on kasutatud dementsuse korral mälu parandamiseks. Atsetüülkoliini esteraas lagundab atsetüülkoliini ja kuigi selle valgu töö takistajaid on üle 10 aasta kasutatud, ei olnud selle autorid veendunud nende kasulikkuses.
AD'ga surnute ajudest on leitud atsetüülkoliini sünteesivate valkude väiksemat kontsentratsiooni. Atsetüülkoliini puudust on leitud ka AD laadsete neuroloogiliste häirete puhul prefrontaalsest korteksist ja limbilisest süsteemist.
Rottidel võis donepesiili 2,5 mg/kg doos 1,5 tunniga hippokampuse rakuvälise atsetüülkoliini hulka suurendada ~500%. Katseloomadel oli mälu osades asjades hiljem parem.
Inimkatsete puhul paistis AchE inhibiitorite ja platseebogrupi vaheliseks erinevuseks kasu saajate hulgas 13%. Kuuendik või kaheksandik katsealustest leidis kasu.
Kõrvalmõjudeks on selle klassi ainetel rahutus, iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus ja kaalu langus. Teadaolevalt esinevad need 5-10% donepesiili võtjatest, 5-20% galantamiini võtjatest ja 10-40% rivastigmiini saajatel. Osadel lähevad need kõrvalnähud aja jooksul üle, kuid paljudel püsivad need piisavalt, et loobuda nende võtmisest.
Selget kasu paistab 5-15% patsientidest. Autorite järgi polnud tõestatud, et need muudaks hooldekodusse minemise aega või muudaks haiguse kulgu.

Klippe AD'st. Varajases faasis ei paista ilmseid probleeme, kuid hilises faasis dementsusega oldakse selgelt abitud. Teise näite puhul on heaks võrdluseks patsiendi aasta noorem abikaasa.


Alzheimeri tõbi algab tavaliselt hippokampuse läheduses olevast ajukoorest levides edasi ülejäänud limbilisse süsteemi ja hiljem hajusamalt üle ajukoore. Diagnoosi saamiseks peab esinema mälu ja teiste kognitiivsete võimete nõrgenemine kuid mitte siis kui on häireid teadvuses või kui probleeme saaks selgitada teiste neuroloogiliste häiretega. Vanus peaks diagnoosimisel jääma 40-90 aasta vahele.
Lühimälu halveneb kiiremini ning paremini säilib kaugem minevik ja äsjatoimunu.
AchE inhibiitori klassis ainete saajate puhul esines kolmes kognitiivses testis keskmiselt ~5% suuremat punktide hulka. Pikemaajaliselt kehas püsivad sellised ained põhjustasid vähem iiveldust ja kõhulahtisust.
Vitamiin E ja selegiliin (MAO-B inhibiitor) on rohkem antioksüdandid. Võrreldes platseeboga kulus nende võtjatel keskmiselt 200 päeva rohkem hooldealuseks jäämiseks või suremiseks kuid muutusi kognitiivsetes võimetes ei paistnud. Põhilise kõrvalmõjuna tekitasid need, eriti koosvõttes, minestusi ja kukkumisi.