Pulvinar

Pulvinar (ladina keeles padi) on suurem taalamuse osa, mis on kahepoolselt ühenduses peamiselt visuaalsete ajukoorte aladega. Pulvinari roll pole selge kuid selle aktiivsusmustrid sarnanevad visuaalsete alade vaheliste aktiivsusmustritega ning eri ajukoore alad on ühenduses eri pulvinari osadega. Autor võrdles seda ajukoore seistmenda lisakihina, sest nagu ülejäänud taalamus vahendab see ajukoorelt tulnud signaale tagasi ajukoorele. Sarnaselt LGN'ga reageerivad pulvinari rakud stiimuli saamisel peale vaikset perioodi väga kiire (burst) aktiivsusega.
Kui LGN on ühenduses V1'ga, siis pulvinari puhul pole teada visuaalseid alasid samal poolkeral mis poleks pulvinariga ühenduses. Lisaks on pulvinar osaliselt ühenduses somatosensoorsete, auditoorsete ja frontaalsete ajukoore aladega ning anterioorse singulaatkorteksiga.
Erinevalt LGN'st on vähe ühendusi võrkkestaga ja ei paista eri silmade signaalidele spetsialiseerunud alasid. Pulvinari väljundsignaalid saavad minna ainult ajukoorele.
Pulvinari kõige selgemini eristatavaks tuumaks on alumine tuum, mis on eraldatud ülejäänud pulvinarist ülaküngastest alanud aksonikimbuga. See alaosa sisaldab ka kõige selgemalt vaatevälja punktidele vastavat kaarti.
Külgmisele tuumale on omaseks aksonikimbud, mis asuvad umbes paralleelselt koronaaltasapinnaga (tasapind mis jagab keha kõhupoolseks ja seljapoolseks). Need kimbud lõppevad mediaalses pulvinaris.

Pulvinari alad ja nendega ühenduses olevad ajukoore alad paremal poolkeral ülaltvaates. Kahepoolsed ühendused V1'ga on kõige kuklapoolsemal pulvinari osal ja ülejäänutele visuaalsetele aladele vastavad osad on ajukoorega sarnase asetusega üksteise suhtes.
Signaalide üldvool pulvinari alaosas on kuklasagaralt temporaalsagara suunas ja pealmises osas parietaalsagaralt temporaalsagara suunas. Kaardil pole näidatud pulvinarile omaseid vaateväljade korduseid, ülekattumisi ega ümberpöördeid.
Otsmikupoolsed pulvinari alad ühendavad visuaalseid signaale helide või somatosensoorsete signaalidega.
Eesmine pulvinari osa on ühenduses frontaalsagara aladega 8, 9, 10, 11, 12, 14, 32, 45 ja 46.
Hüpoteetiline ühenduste kaart ajukoore kihtide, LGN ja pulvinari vahel. Mustalt tähistatud rakud on kitsama sihtmärkalaga ning punaselt tähistatud aksonid harunevad ajukoore pealmises kihis rohkem hajusalt laiali. See pilt on õige kuni V1'lt esimese pulvinari osani. Edasi on kaootilisem, sest edasised ajukoore alad võivad olla ühenduses paljude eri kohtades asuvate pulvinari tuumadega, sest ajukoore ühe kuupmillimeetrise ala värvimisel värvuvad paljud pulvinari alad.
Pulvinari alumine tuum on ühenduses rohkem visuaalsete aladega ning sisaldavat mitut kordust vaateväljast. Ülemisel pildil on läbipaistva sinisega näha parema poolkera alumine pulvinar aju keskelt vaadatuna. Vasakul on näidatud vaatevälja vasak pool nagu see paremal poolkeral umbkaudu asetseks. HM on horisontaaltasapind, VM vertikaaltasapind, + ülaosa ja - vaatevälja alaosa. Vasakult teisel on heledama sinisega tähistatud VP1 sisse jääv vaatevälja kaart ja VP2 ümbritseb VP1'te peegelduva vaatevälja kaardiga. Nendevaheliseks piiriks on vertikaaltasapind ja sarnaselt piiratud ning peegelduvat vaatevälja asetust leiab ka nendega ühenduses olevatelt visuaalsetelt ajukoore aladelt.
Punane nool tähistab näitena telgede suunda, millele jäävad rakud tegelevad vaateväljas sama ruumipunkti analüüsiga. Umbes sellise asetusega värvitud jooned tekivad paralleelselt eraldi alumise pulvinari VP1 ja VP2 sisse, kui süstida värvi korrapärast vaatevälja kujutist sisaldavate V1-V4 ajukoore osadesse. VP1 ja VP2 vahel ei paista otseseid kahepoolseid ühendusi.
Tihedamalt on ühendusi kuklasagara visuaalsete ajukoore ja ülaküngaste rakkudega kuid teised rohkem temporaalsagaraga ühenduses olevad osad saavad vähem signaale otseselt visuaalsete aladega ning saadakse vähem detailseid signaale, millel paistab vähem seost asetusega vaatevälja eri osades.
VP3 asub VP1 kõrval saades signaale peamiselt liikumisest (V5/MT alalt) ilma selge vaatevälja kaardita. V5/MT ja V4 ei oma ajukoorel eriti ühendusi ning ka pulvinaris pole selgeid ühendusi V5'ga ühenduses VP3 ja V4'ga ühenduses VP1 vahel.
Pulvinarist ajukoorele jõudvad harunevad erinevalt. V5/MT'le jõudnud pulvinari aksonid harunevad laiali 0,1-0,2 millimeetri laiusele alale, mis on suhteliselt väike. See on umbes poole vähem, kui pulvinarist V2 ja V3'le ulatuvate aksonite puhul ja ~10 korda väiksem, kui V4 ühenduste korral.
Pealmine osa on ajukoorel rohkem ühenduses parietaalsagara-temporaalsagara ribaga, frontaalsagaraga ning vähemal määral singulaatkorteksi ja amügdalaga. Erinevalt alumiste tuumadega on ühendusi mõlema poolkeraga. Samuti ei paista ülaosas selgeid kaarte visuaalsest väljast ega selliseid korduseid vaateväljadest nagu pulvinari alumistes tuumades. Ajukoore värvimisel värvuvad nendel tuumadel tihti ülekattuvad alad ning täpsemalt koguneb värv paljudesse kitsastesse ketta- või sambakujulistesse aladesse.
Kolmnurkne omavaheliste ühenduste võrk alumise parietaalsagara, singulaatkorteksi ja frontaalsagara vahel esineb ka pulvinaril neilt aladelt signaali saavate alaosade vahel. Samas ei ole pulvinaril omavahel ühenduses alad, millelt signaale saavad ajukoore osad ei ole omavahel ühenduses. Seoses nende ühendustega ja vaadeldud muutustega vigastuse järel paistab pulvinari tõenäolisemaks rolliks tähelepanu või eri objekti eristusvõime andmine.

Pulvinari vigastusega ahvid suutsid jälgida etteantud liikuvat stiimulit kuid erinevusena püsisid nende silmad järjepidevamalt selle objekti peal.

GABA agonisti süstimisel reesusahvi ülemisse pulvinari tekkisid neil häired visuaalses tähelepanus ja vastaskülje käe kontrollimises. Süstimise järgselt ei märganud nad üldiselt käitumise järgi vastaskülje vaateväljas hoitud puuvilju või ähvardavaid asendeid kuid teisel vaatevälja poolel tekitasid need oodatud reaktsioone. Häired sarnanesid parietaalsagara vigastusel tekkinud suutmatusega asju märgata (neglect).
Lisaks oli vastaskülje käega vähem spontaanseid liigutusi ning seda hoiti kõverdunult rindkere juures. Kui teist normaalselt töötavat kätt hoiti kinni, siis olid nende haarded ebatäpse ulatusega ja haaramiseks vale asendiga. Tihti kukkusid need asjad maha. Sarnaselt osade parietaalsagara vigastusega inimestega esines "enese haaramist", kus paremini toimiva käega haarati teisest käest kinni ja pärast 1-2 sekundlist vaatamist lasti see lahti. Inimeste puhul on laialdase ajukoore vigastusega esinenud katseid halvatud kehapoolt eemale lükata. Enesehaaramist võis ehk põhjustada suutmatus oma käe asukohta teadvustada ning kui ei tea kus jäse asub, siis võib selle sattumine vaatevälja esialgu ehmatada paistes võõrana.
Kui ahvidele anti pool minutit 4 heamaitselise asja korjamiseks pea liikuvuse piiranguteta, siis 30% juhtudest ei korjatud süstekohast vastaskehapoolel asuvaid objekte (kainelt oli see tõenäosus 1%).
Probleemsema käe kasutusel olid liigutused ebakindla ja enamasti pühiti laialt üle laua.
Sõrmed olid tavaliselt välja sirutatud ja neid ei suudetud hästi kõverdada. Pildi B osas olid mõlemas tabelis ahvidele GABA agonisti süstitud. Esimese tabeli puhul on näha vead, kui normaalse käega pidi häiritud vaateväljast objekti võtma ja paremas tabelis kasutati probleemset kätt. Kõige tavalisemaks veaks olid transpordi ajal liiga sirged sõrmed.
Lisaks kaldusid nende silmad horisontaalselt enamasti süsti saanud külje suunas.
Kuigi silmaväljad on ülemise pulvinariga ühenduses, suudeti igas suunas vaadata ning häired ei olnud pulvinari farmakoloogilise inhibitsiooni järel nii ilmsed, kui silmaväljade farmakoloogilise blokeerimise järel. Ülemine pulvinar on ühenduses ka dorsolateraalse prefrontaalse korteksiga ning sama pulvinari osaga on ühenduses parietaalsagara alaosa.

Prefrontaalne korteks

Esialgne versioon läks rikke pärast kaduma ja see uus versioon on osaliselt mälu järgi kirjutatud aga seal polnud ka palju uut, mida meelde jätta. Alates alaosade tutvustusest jälgisin viiteid.
Kui vana mustand taastub, siis täiendan üle. Näiteks peapõrutuse teksti koopia tekkis mustandite juurde 18. mai kuupäevaga. Kuna 27. mail on selle semestri viimane teadaolev järeleksam, siis teen varsti selle ajani uue pausi ning vaatan, kas hiljutine kommentaar ja mustand taastuvad.

Põhiviideteks olid kaks allikat (1, 2) ning teisest sain rohkem infot kuid enamus tekstist peaks mõlemast leitav olema.
Prefrontaalne korteks (PFC) on frontaalsagara piirkond, mille alla ei jää ainult motoorsed ja premotoorsed frontaalsagara alad. Inimestel moodustab see umbes kolmandiku ajukoorest.
Esindatud on kõik põhilised neurotransmitterite klassid kuid ajukoore kohta üle keskmise palju on dopamiini ja noradrenaliini ning nende retseptoreid. Serotoniini on seal seevastu vähe ning aju kuklapoolsetel sagaratel on dopamiini, noradrenaliini ja serotoniini hulgad vastupidised. See erinevus ajukoorte osade funktsioonis võib potentsiaalselt väljenduda psühhotroopsete ainete puhul vastavate retseptorite agonistide võtmisel. PFC puhul on mälestuste moodustamiseks oluliseks aineks taalamuse alusest "nimetust massist" (substantia innominata) pärinev atsetüülkoliin.
Katseloomade puhul on normiks PFC asukoha tuvastamisel tavaliseks see, kas ajukoore osal on ühendusi taalamuse mediodorsaalse tuumaga.
Kahepoolsed ühendused ulatuvad enamikele aju piirkondadele ning kuni medulla alaosani. Erandlikult on ühendused primaarse motoorse ja somatosensoorse korteksiga puudu või hõredad. Ajukoore puhul oldakse rohkem ühenduses primaarsetest sensoorsetest aladest eemale jäävate seostusaladega nagu näiteks parietaalsagara keskel ja temporaalsagaral. Motoorsete aladega on ühendused tavaliselt kaudsed minnes ringiga läbi väikeaju, basaalganglia ja taalamuse. Kõik sensoorsed signaalid jõuavad mingil määral prefrontaalse ajukooreni ning kõik prefrontaalsed alad on otseselt või kaudselt ühenduses hippokampusega.
Seostusalad ehk "kõrgemad" aju analüüsikohad on pildil heledamate toonidega ning tumedamate toonidega on tähistatud nn. "madalamad" infotöötlus kohad. Punasemalt on tähistatud tegutsemist vahendavad alad ja sinisemalt tajuks vajalikud osad. PFC on kahepoolselt ühenduses eelistatavalt "kõrgemate" ajukoore osadega.
Lihtsustatult jaguneb PFC kolmeks funktsionaalselt erinevaks kohaks, mis kõik osalevad käitumise regulatsioonis ja lühimälus. Rolli lühimälus ja käitumises teati juba 1930ndatel.
Orbitofrontaalne osa kahjustus tekitab ärrituvust, impulssiivsust, vähendab kontrolli olukorras sobimatu käitumise üle ning võib ahvidel ja inimestel kaotada võime keskenduda millelegi segavate stiimulite juuresolekul.
Mediaalne PFC (sealhulgas anterioorne singulaatkorteks) osaleb emotsionaalsuse olemasolus, keskendumises ja üldises liikuvuses. Emotsioonide kohta toovad tõenäolisemalt signaale nende alade ühendused hüpotaalamuse, amügdala ja hippokampusega. Kahjustused mediaalses osas vähendavad spontaanset liikumist ja raskendavad kõne ning liigutuste algatamist. Sellised patsiendid on tavaliselt apaatsed, ümbrusest mittehuvitunud ja võimetud pikalt millelegi keskenduma. Anterioorne singulaatkorteks aktiveerub PET ja fMRI skännerite järgi muuhulgas järjepideva keskendumisega.
Dorsolateraalne prefrontaalne korteks on inimestel proportsionaalselt kõige rohkem suurenenud ja see on vajalik lühimälus asjade järjekorra mäletamiseks ning õpitud järjekorra kasutamiseks.
Selle alla jäävad ka eesmised silmavälja ja kõne tekitamiseks vajalik Broca ala. Kahjustusega jääb kõne napisõnalisemaks ja kohmakamaks.
Järjekordade õppimine raskeneb dorsolateraalse kahjustusega nii kõnes, käitumises kui ka kirjutamises ning need probleemid jäävad ka siis, kui lastakse ise õpitav tekst või tegevus välja mõelda. Häired on ilmsemad uuemate ja keerulisemate sõnade ning tegevuste korral.
Samuti ei suudeta selle laialdase vigastusega õpitud pause meeles pidada. Elektroodidega on dorsolateraalsetel aladel leitud õpitud kestvusega ajaperioodidega järge pidavaid rakke, mis muudavad aeglaselt kiirust sekundite või minutite jooksul ning teiseks suuremaks rakugrupiks on neuronid, mille aktiivsus seostub planeeritud liigutuste lähenemisega. Nende rakkude aktiivsus on suurem emotsionaalsemate sündmuste/tegude lähenemisel. Mõlemad rakugrupid asuvad läbisegi samadel üldpiirkondadel.
Üldiselt aktiveerub vasakpoolne PFC uue info õppimise ajal rohkem kui parema poolkera PFC ja vastupidi on õpitu meenutamise ajal. Kuna kõneks vajalik Broca ala kaldub asuma vasakul poolkeral, siis võib see aktiveerumine olla õppimisel omaette mõttes verbaalse ülekordamise tulemus.
Anterioorse singulaatkorteksi, eesmiste silmaväljade ja frontaalsagara ülaosa kahjustustega kaasneb vahel ka raskusi kindlasse ruumiosasse vaatamisel ja suutmatust nähtut teadvustada sarnaselt parietaalsagara kahjustusega (neglect). Tähelepanu ümbersuunamisega võib suuri raskusi olla ka siis, kui eesoleval pildil on midagi uut või imeliku asukohaga. Brodmanni ala 8 (ülal pildil näha) paistab nähtu teadvustamises olulisem olles ühendatud parietaalsagaral ruumitaju andvate osadega.
Ahvidel on osad PFC rakud kiirelt ja järjepidevalt aktiivsed millegi lühimälusse saamisel ja olukordades, kus pidi seda asja meenutama. Külgmised PFC rakud võivad osaleda nähtu, kuuldu ja somatosensoorse mälus hoidmises.

Kerge tähelepanek. Pildi järgi realistlikkust kontrolliv dorsomediaalne osa asub juhtumisi ka piirkonnas, kuhu alla jääb suplementaarne motoorne korteks ning see on mulle seni jäänud meelde ainsa naermist tekitava ajukoore piirkonnana. Suplementaarse motoorse ala elektrilisel stimulatsioonil tekib osadel inimestel naeru ja naljakate seoste märkamist ning naljakus ise eeldab tavaliselt midagi väga ebatavalist. Isiklikult tundub loogiliselt, et kogetu tõepära kontrolliv ala tegeleb ka ebarealistliku või ebatavalise märkamise ja emotsionaalsete reaktsioonide esilekutsumisega.

Peapõrutus

Peapõrutusel pole laialdaselt üheselt kokkulepitud sümptomeid ning see põhjustab häireid mõtlemisraskustest teadvusekaotuseni koos õnnetusejärgsete sündmuste mittemäletamisega. Tavaliselt peaksid diagnoosi saamiseks esinema häired tähelepanus, lühem keskendumine, raskused loogilise mõttekäigu alalhoidmisega või tegevuste läbiviimisel. Diagnoosi võib selgemalt panna tagantjärele, sest sümptomid võivad vähe eristatavad olla.
Peapõrutust peetakse hajusaks ajukahjustuseks, sest enamasti ei ole hiljem leida eristatavaid ajuvigastusi tänapäevaseid ajuskännereid kasutades. Põhikahjustuse põhjuseks peetakse pea järsul pöördumisel tekkivaid kahjustusi. Tavasümptomiteks on segasus, peavalu, iiveldus ja oksendamine. Aju kahjustub tavaliselt kõige rohkem löögikohast teiselpool koljut asuvas aju piirkonnas. Ühtlast survet talutakse paremini kuid rebenemise suhtes on aju tundlik.
Lastel kaldub vigastus suurem olema kui löök tuleb ootamatult ja nad ei saa valmistuda lihaste pingutamisega. Kaelalihaste pinge aitab vältida aju järsku kiirendamist.
Peapõrutuse hindamise standardid ei ole ühtsed kuid paistab 3 suuremat diagnoosi taset. MS tähistab vaimset seisundit, LOC teadvusekaotust ja RA vigastusejärgset mälukaotust.
Korduvad löögid võivad suurendada tundlikkust löökide mõjule. Selle põhjuseks on pakutud veresoonte paisumist soonte laiust kontrollivate lihaste mõju kaotuse tõttu. Ühel juhul sai sportlane pärast suuremat kokkupõrkumist paar mängu hiljem kergemana paistva vigastuse ja ta kaotas varsti teadvuse ning suri. Lahkamisel leiti laialdast ajuturset ja ajusonga, kus oimusagar surus ajutüve vastu. Autor oli teadlik 21'st sellisest juhust meditsiinikirjanduses, kus pärast näilist taastumist peavigastusest surdi kerge vigastuse järel kontrollimatu hajusa ajuturse tagajärjel.

Tugeva peapõrutuse järgselt on aktiivsus katseloomade EEG'l esialgu epilepsia laadne ning ajukoorel puuduvad reaktsioonid sensoorsete signaalide korral. Selle selgituseks on erinevaid teooriaid. Ühe selgituse järgi võib ajukoore mehhaaniline kokkusurumine põhjustada neuronite aktiveerumist ja samaaegselt töölehakkamist, mis väljendub epilepsiana. See epileptiline teooria selgitaks ka mäluhäireid ja teadvusele tulemisel esinevaid keskendumishäireid. Ka sarnanevad peapõrutusega tekkinud mõtlemishäired väiksemate teadvust säilitavate epilepsiatega. Kuigi hiljem võib leida väikeseid verejooksusid, koljumõrasid ja muid struktuurseid kahjustusi, ei selgita need miks võivad peapõrutuse sümptomid paari sekundiga teadvuse kaotada ning hiljem kiiresti mööduda.
Sümptomitena võivad kaduda ajutüve autonoomsed refleksid, mistõttu võib inimene silma järgi paista surnuna. Näiteks võivad kaduda hingamine, pupillirefleksid ja ühtlane pulss.
Loomkatsete puhul oli raske või võimatu tekitada peapõrutust, kui pea oli liikumatult paigal näiteks kõva laua peal. Samas kui lasta peal löögi tagajärjel liikuda, siis tekkisid peapõrutuse sümptomid kergesti.
Ahvidega tehtud katsetes tekitas järsk pöördumine peapõrutuse sümptomeid aga mitte sirgjooneline kiirendus või peatumine, mis võis seejuures tekitada ajuveresoonte lõhkemist. Aeglane koljut ja aju kahjustav surve ei tekita peapõrutust ja ka väiksematel lendavatel objektidel nagu nooltel ja kuulidel võib kiireks teadvusekaotuseks liiga vähe mõju olla. Inimeste puhul võib spordis või kallaletungis kaitsvaks olla teisel pool pead asuv sein või põrand, mis väldiks teadvusekaotust kolju paigal hoidmisega.
Inimeste puhul pole EEG kaudu leitud häireid ajutegevuses kuigi nende puhul oli piiravaks vähemalt mõneminutiline paus õnnetuse ja EEG sensorite paigalduse vahel. Mõnel juhul paistis 0-9 Hz vahele jäävate delta ja teeta lainete tugevnemist üle aju. Teadaolevalt pole keegi inimene olnud EEG sensorite külge kinnitatud põrutuse saamisel.
Loomkatsetes kaovad põrutusega kõige kergemini kõrgedama sagedusega ajulained. Vahel võis kaduda elektriline aktiivsus ning taastumine käis alates madalamatest lainepikkustest. EEG taastus kuni 3 minutiga.
Üheks rohkem uuritud selgituseks on retikulaarse formatsiooni teooria kuigi selle puhul pole head selgitust kuidas see täpselt teadvusekaotust tekitaks ja hiljem teadvuse taastaks. Selle rolli puhul on olulisena paistnud retikulaarse formatsiooni roll ajulainete esilekutsumises ja ka REM une lihaslõtvuse tekitajana. Vigastusega vabaneb sellest atsetüülkoliini ja selle blokeerimist atropiiniga on kasutatud koomapatsientide äratamiseks.
Atsetüülkoliini süstimine ponsi põhjustas ühes katses liikumatust ja reaktsioonide puudust stiimulitele kuid pupillide refleksid säilisid. Muskariinsete atsetüülkoliini retseptorite blokeerimine skopolamiiniga vähendas nimetamata ulatuses katseloomade peapõrutuse sümptomeid kuid suurim doos oli neil nõrgema toimega. Vigastusejärgselt süstitud skopolamiin oli harva olulise mõjuga kuid eelnev süstimine vähendas suremust 50%. Atsetüülkoliin võib neuronitele eksitotoksiliselt mõjuda ning antagonism aitaks seda vältida. Vigastusejärgselt polnud sellest kasu suremuse vältimiseks. Peapõrutuse sümptomeid sellega ei vältinud.
Mehhaanilise vigastusega kaasneb koheselt neuronite aktiveerumine ja kaaliumi vabanemine koos glutamaadiga rakkude ümber. Samaaegselt langes rakuvälise kaltsiumi hulk selle vooluga rakkudesse. Glutamaadi tase saavutas rottidel maksimumi paari minutiga ja muutus oli suur epilepsia esinemisel. Pikalt on olnud teada, et närvi mehhaaniline puudutamine või muu stimuleerimine võib neuroni aktiveeruda. Ühe varasema kirjaliku näitena märgati seda 1752. aastal kui lihased aktiveerusid skalpelliga närvi patsutades. Põhjusena paistab rakumembraani venimisel, kokkusurumisel ja moondumisel tekkivad häired membraani ehituses ja ioonide läbivuses. Kui rakud aktiveeruvad hakkab nendesse voolama kaltsium, mis vabastab neurotransmittereid ja hiljem jäävad neuroneid stimuleerima stimuleerivad neurotransmitterid.
Tekkinud hüperaktiivsus võib seejärel levida üle ajukoore naaberalade vaheliste ühendustega.
Osadel liikidel nagu lammastel, kitsedel ja rähnidel võib olla 100 korda suurem peapõrutuse taluvus. Rähnide pea võib lüüa puud 6-7 meetrit sekundis ning esineb kuni 1000 gravitatsiooniline kiirendus/aeglustusjõud. Kaistvaks võib rähnidele olla väga sirge pea kiirendus ja peatumine ilma pea pöördumiseta (kõveralt löömine teeks ka löögi nõrgemaks). Lisaks on nende aju väga tihedalt koljuga ümbritsetud ja ka selgroovedeliku ruumala on väiksem.

Motoorsed ajukoore alad

Kuigi liigutusi võib põhjustada paljude ajukoore alade stimulatsiooniga piisab M1 stimuleerimisel kõige väiksemast voolu hulgast. Suplementaarne motoorne ala (SMA või M2) asub sellest eespool omaette kehakaardiga ja paistab imetajatel laialt levinud alana. Kukkurloomadel võivad eraldi motoorsed alad puududa kuid neil nagu kõigil teistel imetajatel osalevad somatosensoorsed alad liigutuste tekkes.
Üksiku M1 ala stimulatsioon põhjustab erinevate lihaste samaaegset aktiveerumist erinevate intentsiivsuste ja suundadega. M1 rakud jagunevad kolumnitesse mis põhjustavad kindlate lihaste aktiveerumist või kindlasuunaliste liigutuste teket. Samaaegselt on inhibeeritud vastassuunaliste liigutuste esilekutsujad. Torso ja jäseme alguskohtade alad on poolkerade vahel vastastikku ühenduses kuid jäsemete otsadele vastavad alade vahel on poolkerade vahelised ühendused hajusamad või puuduvad.
Sarnast liigutust võib tekitada lähestike M1 alade stimuleerimisel ja üksteise kõrval olevate alade stimuleerimine tekitab erinevaid kuid osaliselt sarnaseid liigutusi. M1 ehituses paistab alamüksusena kolumnid, mis tekitavad kindlaid liigutusi ja sama kehaosa liigutavad kolumnid asuvad M1'l lähestikku ning tihti mitmes korduses.
Liigutused on kohalikumad nõrgema stimulatsiooni korral. Tugevama stimulatsiooniga aktiveeruvad ka teised alad. Näiteks suurem vool võib lisaks sõrmedele liigutada rannet kuid põhjusena on võimalik voolu levik stimulatsioonikohast kaugemale.
Eelnev aktiivsus M1'l mõjutab samuti stimulatsiooniga kaasnevaid reaktsioone. Varasema sensoorse või elektrilise stimulatsiooniga saab muuta sama koha mõju. Sõrmedega töötavate muusikute ajude transkraniaalse stimulatsiooniga saab tekitada sõrmede liikumist suuremal ajukoore alal ja ajukoore kahjustuse korral hakkavad kõrvalised alad vahel ise signaalideta jäänud ala liigutusi kontrollima.
M1 saab signaale premotoorsetelt ja somatosensoorsetelt aladelt ning taalamuse vahendusel väikeajust ja basaalgangliast. M1 saadab signaale tagasi somatosensoorsetele aladele ning paistab, et osaliselt sellega tekitatakse liigutuste taju või inhibeeritakse mingil määral omaalgatuslike liigutuste mõju ajukoorele.
Umbes 10% motoorsetest aksonitest ei kontrolli vastakehakülge vaid ulatuvad selgroonärvis ajukoorega sama kehakülge kontrollivaid alasid.
M1'l paistab 2 erinevamate omadustega osa. Otsmikupoolsem riba (M1o) saab rohkem signaale premotoorsetest aladest ja vajab liigutuse algatamiseks suuremat stimulatsiooni. Kuklapoolsem pool (M1k) tekitab väiksema stimulatsiooniga liigutusi ja saab suhteliselt rohkem signaale somatosensoorsetelt aladelt. M1o'l võib olal suurem roll liigutuse algatusel ja kehaasendi ettevalmistuses ning M1k võib suuremat tähtsust omada hilisemate liigutustega või lihaskäsu alalhoius näiteks objekti haaramisel ja hoidmisel arvestades somatosensoorsete signaalidega.
Dorsolateraalne premotoorne korteks tekitab liigutusi suurema elektrilise stimulatsiooniga. Premotoorsed alad ei ole ühesuguse funktsiooni ega ehitusega ning nendest väljub vähem aksoneid selgroonärvi või ajutüvesse. Tavaliselt jaotatakse need dorsaalseks (PMD) või ventraalseks premotoorseks (PMV) alaks. Sarnaselt M1'ga asuvad jalad poolkerade vahe suunas ja esijäsemed pea külje suunas. Pea piirkond jääb silmi kontrollivate eesmiste silmaalade kõrvale (ülal pildil FEF) ning M1 peapiirkond jääb FEF külje alla kukla suunas. PMD'st otsmikupoole jääv prefrontaalne korteks ei oma ühendusi selgroonärviga.
PMD rakud aktiveeruvad liigutuse ajal ja ka liigutuse ootamisel. Ka sealsed rakud on aktiivsed kindla liigutuse või liikumissuuna korral.
PMV asub M1 näo ja keele alast otsmiku suunas. Stimulatsioon põhjustab silmade, keele, näo ja esijäseme liigutusi. Järjekord sarnaneb M1 omaga aga tagajäset kontrollivat ala ei paista. Stimulatsioon võib PMV'le mõjuda sama kergesti kui M1'le. Tavaliselt jääb vasaku poolkera PMV alla ka osaliselt kõne tekitamiseks vajalik Broca ala.
PMV rakud aktiveeruvad ülakeha puudutusel või kui midagi nähtavat läheneb ülakehale ning sellel paistab olulist rolli käte suunamises. Osad sellel olevad rakud aktiveeruvad visuaalsete signaalide peale ja sellised alad liiguvad koos jäsemete liigutustega. Ka PMV'l paistab erinevusi otsmikupoolsetel (PMVo) ja kuklapoolsete (PMVk) alade vahel. PMVk rakud kalduvad aktiveeruma kontaktil ülakehaga või objektide lähenemisega ülakehale.
PMVo rakud võivad olla aktiivsemad alustatakse haaramisliigutust ja tuuakse objekti suu juurde või ka kui haaramiseks antud objekt on nähtav. Osad PMVo neuronid on nn "peegelneuronid", mis aktiveeruvad kui keegi teine teeb nähtud liigutust kuid samuti enda liigutuse ajal.
Ahvidel põhjustab PMV kahjustus raskusi käe suunamisel nähtud objekti suunas.
PMV suuremad sisendinfo allikad on somatosensoorne korteks ja visuaalse/motoorse rolliga kuklapoolne parietaalsagar. Teised ühendused on M1, PMD, SMA ja singulaatkorteksiga. Otseseid ühendusi on ka kaela selgroonärviga, mis kontrollib esijäsemeid.
Dorsolateraalne premotoorne ala omab ühendusi FEF'ga, mis asub PMD ja PMV kohtumiskohast otsmiku pool. FEF stimulatsioon põhjustab sakaade või aeglaseid silmaliigutusi. Aeglaseid jälitavaid silmaliigutusi tekitavad alad on sakaade tekitavatest aladest kukla pool. FEF saab signaale prefrontaalselt korteksilt, ülaküngastelt, ajutüve silmalihaste tuumadelt, suplementaarsetelt silmaväljadelt frontaalsagaral ja temporaalsagara ja parietaalsagara silmaväljadelt.
SMA asub M1 kõrval poolkerade vahe lähedal ja on pea külgedel piiratud PMD'ga. Vahel nimetatakse SMA'd ka mediaalseks prefrontaalseks korteksiks. Elektrilisel stimulatsioonil on liigutuseks vaja rohkem voolu kui M1'l. SMA kuklapoolse ala stimulatsioon liigutab jalga, keskosa esijäset ja eesmine osa pead. Sarnaseid liigutusi võib tekkida mitmest kohast ja mõned kohad tekitavad sama liigutust mõlemal kehapoolel. Signaale saadakse ümbritsevatelt motoorsetel aladelt ning parietaal-, temporaalsagara visuomotoorsetelt ja auditoorsetelt seostusaladelt. Taalamusest tuleb palju signaale basaalganglialt signaale saavalt alalt kuid üksikuid ühendusi väikeaju signaale vahendavalt osalt. SMA aktiveerub, kui kuuldakse heli, mis tähendab, et võib liigutama hakata. Kui stiimul tähendab, et tuleb liigutusega oodata, reageerib see tugevalt.
SMA kahjustused ei vähenda väliste stiimulitega alustatud liigutusi kuid vähenevad omaalgatuslikud spontaansemad liigutused.
SMA'st otsmiku poole jääb nn eel-SMA mis ei tekita stimuleerimisel liigutusi või vajab suurt voolu hulka. See pole ühenduses M1'ga ning selgroonärviga on vähe ühendusi kuid tihedaid ühendusi on prefrontaalse korteksiga, singulaatkorteksi motoorse osaga ja SMA'ga. Eel-SMA on aktiivsem liigutuste eel. Somatosensoorsed signaalid mõjutavad seda vähem kuid visuaalsetel signaalidel on suur mõju.
Suplementaarsed silmaväljad (SEF) asuvad SMA'st ja eel-SMA'st veidi ees ja külgede suunas olles ühenduses silmi liigutavate aladega.
Motoorne singulaatkorteks (piltidel CMA) on seotud emotsionaalsete seisunditega. Tagajäsemeid liigutavad alad asuvad pildil CMAr'l kukla suunas ja esijäsemete liigutamist saab tekitada eesmise osa stimulatsiooniga ning mõlemad alad on ühenduses vastavaid alasid kontrollivate aladega M1'l ja selgroonärvis. CMA on aktiivne liigutuste ajal ja liigutuste eel. Osad signaalid pärinevad motoorsetelt taalamuse aladelt (ventraalne anterioorne tuum ja mediodorsaalne tuum) ning emotsioonides ja mälus osalevatelt eesmistest taalamuse aladest.
Ka somatosensoorsete alade stimulatsioon põhjustab liigutusi suurema stimulatsiooni korral. M1 eemaldus ei kaota seda mõju.



Silmalihaseid kontrollivad eesmised silmaväljad asuvad frontaalsagaral (pildil FEF ja MEF) ja tagumised silmaväljad kukla- (V1) ja parietaalsagaral (LIP). Tagumised silmaväljad tekitavaid kiireid reflekseid sakaade tähelepanu tõmbaja suunas saates signaali läbi ülaküngaste ajutüve okulomotoorsetele (silmi liigutavatele) tuumadele. Eesmised (FEF) ja mediaalsed (MEF) silmaväljad omavad otseseid ühendusi okulomotoorsetele tuumadele osaledes tahtlike silmaliigutuste planeerimises ja algatamises. Eesmiste silmaväljade ja ülaküngaste kahjustusel kaovad visuaalsete signaalide algatatud silmaliigutused.
Silmaväljade stimulatsiooni mõju a) tervetel ja b) ülaküngaste (SC) kahjustusega ahvidel. Paralleelsed nooled tähistasid elektroodi asukohast sõltuvalt kindla suuna ja kiirusega silmaliigutusi. MEF puhul liikusid silmad eelnevast asukohast sõltumata ühte kindlasse punkti vaateväljas.
FEF lateraalsed osad tekitavad väiksemaid silmaliigutusi kui mediaalsed osad. Selle ajukoore pealmised kihid aktiveeruvad visuaalse stiimuli ilmumisel ja ka liigutuse alustusel. Sügavamad kihid aktiveerivad põhiliselt silmaliigutuse alguses.
MEF sees on rakkudel korrapärane vaatevälja kaart. Kuklapoolsete alade stimulatsioon paneb vaatama otse, otsmikupoolne ala teise kehapoole vaatevälja ääre suunas, pea külje suunas olev ala üles ja mediaalne külg alla. Nendes suundades vaatamisel aktiveeruvad hoogsalt nende alade neuronid ning stimulatsiooniga vaadatakse vastavalt nendes suundades.
Pildil oli samaaegselt stimuleeritud kahte punkti mis asusid eemal vaatevälja keskosale vastavast alast ~90 kraadiselt ristuvate suundadega eemal vaatevälja keskosast. V1 stimuleerimisel oli liigutused ühes või teises suunas ja harva vaadati nende vahelises suunas. FEF või ülaküngaste vastavate alade samaaegsel stimulatsioonil oli tavaliseks silmade liikumine nende vahele jäävas suunas.

Mõlemast poolkerast algab 500 000 aksonit selgroonärvi suunas. Osa neist lõppeb ajutüves retikulaarses formatsioonis, millest osad algavad aksonid ulatuvad selgroonärvi eri osadesse. Retikulaarne formatsioon saab rohkem ühendusi premotoorsetelt aladelt, SMA'lt ja singulaatkorteksi motoorselt osalt kui M1'lt. Kui lõigata läbi ainult ajukoore-selgroonärvi vahelised ühendused inimesel ponsis või ahvil medulla püramiidis, siis ei teki halvatust, suurt nõrkust ega spastilisust aga tekivad probleemid täpsusega. Näiteks tekivad raskused sõrmede eraldi liigutamisel. Ajutüve tuumadele minevate ühenduste läbi lõikamisel tekivad suuremad motoorsed häired. Osad ajukoorelt algavad motoorsed aksonid on ühenduses väikeajusse minevate tuumadega või keha somatosensoorsete tuumadega medullas ning mõlemal juhul esinevad need ühendused tihti selgroonärvi minevate aksonite kõrvalharudena.
Motoorsete ajukoore osade väike vigastus põhjustab kiiresti mööduvat nõrkust. Suurema vigastusega, mis ulatub premotoorsetele aladele võib põhjustada jäädavat nõrkust ja spastilisust. Nende probleemide põhjuseks võib olla retikulaarse formatsiooni mõju kaotus lihastele.
M1 stimulatsioon ei tekita alati samu asendeid läbi mitme tunni kestva vaatluse korral. Kui rottidel lõigati läbi näonärv hakkasid nad algselt vurrude liigutamist põhjustava ajukoore stimuleerimise ajal esijäset või silmalihaseid liigutama, mis võis olla naaberalade vaheliste ühenduste põhjustatu. Sellised naabritevahelised ühendused ulatuvad kuni 2 millimeetri kaugusele.

Lateraalne genikulaattuum ehk põlvkeha

Lateraalne genikulaattuum (LGN) ei ole ainult vahenduskoht nägemisnärvi ja ajukoore vahel. Umbes 90-95% lateraalse genikulaattuuma sisendsignaalidest ei pärine võrkkestast ning annavad edasi signaale suures osas käitumisest/tähelepanust. LGN vahendab signaale võrkkestast edasi kuid pulvinar vahendab signaale enamjaolt ühelt ajukoore osalt teisele. Suurem osa taalamusest vahendab ajukoore alade vahelisi signaale.
Ülejäänud sisendsignaalid pärinevad taalamuse kohalikest neuronitest, visuaalsest korteksist ja ajutüvest.

Peribrahhiaaltuumade (üks atsetüülkoliiniga REM une tekitaja ponsis) stimuleerimine aktiveeris kergelt LGN neuroneid ~0,2-0,3 sekundiks ning nikotiinsete retseptorite blokeerimine vältis seda mõju.

LGN rakkudel on 2 reaktsioonitüüpi signaalide suhtes. Ühel juhul töötavad rakud aeglaselt ning vähem muutuva rütmiga (tooniliselt). Teisel juhul on kiired aktiivsushood (bursts), mille vahel on vaiksema aktiivsusega perioodid.
LGN kihtide endi omadused paistavad liigiti väga erinevad mis võib nende täpse kihilise ehituse nägemistaju jaoks väheoluliseks teha. X, Y ja W kihid on primaatidel vastavalt P (punane-roheline ja detailid), M (liikumine ja kontrastid) ja K (sinine-kollane). Hallid kihid saavad signaale vastaskülje silmalt. On ja off tähendavad, et sealsed rakud reageerivad eelistatavalt vastavalt retseptsiivvälja keskele või äärealale signaali saades. Mujal on need rohkem läbisegi. Inimesel on makaagiga ühine kihtide paigutus.
Signaale vahendavad (relay) neuronid kasutavad glutamaati ning kohalikud interneuronid ja retikulaarse tuuma rakud inhibeerivad vahendajaid kasutades GABA.
Kui vahendusrakud aktiveeruvad tekitavad need 2-10 impulssi, mis rändavad koos alla 4 millisekundilise vahega (burst) ja see töökiirus on üks väheseid ühiseid tunnuseid kõigi uuritud imetajate LGN juures. Selle töökiiruse annavad neile tõenäoliselt närvisüsteemi kohta ebatavaliselt kõrge kaltsiumikanalite tihedus.
Pildil tähistab LTS kaltsiumi tekitatud impulsse ja membraanipotentsiaali rolli LTS signaalide osale. Piltide c ja d vaheliste erinevate reaktsioonide põhjuseks oli samuti eelnev membraanipotentsiaal.
Mõlemal töökiirusel on oma eeliseid. Toonilise aktiivsuse korral on LGN aktiivsus enam-vähem lineaarses seoses sisendsignaalide hulgaga (sarnaselt e pildi -59 ja -47 mV osaga) kus suurem voolu kogus põhjustab rakus vastavalt suuremat aktiivsust kuid kiire rütmi puhul pole sellist lineaarset seost ja kui see aktiivsus esineb siis pigem kohe mõõdetud sageduste ülempiiri lähedal või üldse mitte, mistõttu visuaalse stseeni nägemisel paistab tooniline aktiivsus varieeruvamat pilti võimaldavana. Kiire aktiivsuse eelisena paistab võimalus eristada taustmürast olulisemaid signaale.
Paljud ajukoore rakud töötavad kahe suurema aktiivsusolekuga- "ülal" ja "all". "Ülemise" aktiivsusega oldakse närviimpulsi tekkele lähedal ja reageeritakse kergesti sisendsignaalidele. "Alumise" aktiivsusega reageerivad need aeglasemalt toonillise aktiivsuse korral kuid kiire signaalivooluga saab nende aktiivsuse kergemini "ülemisse" olekusse ajada. Ajukoor reageerib tugevamalt kiire tegevuse saamisel. Kõrvalistele asjadele keskendudes või väsinult võib kiire aktiivsus äratada tähelepanu uuele stiimulile ning seejärel võib jälle tooniline aktiivsus signaale vahendama hakata. Erksamates loomades paistab tooniline aktiivsus tavalisem ja vastupidi on uimaste loomadega. Kui kassidele näidata vilkuvalt tekkivat ja kaduvat valguslaiku oli neil kiire aktiivsus esimese tekke ajal kuid edasiste stiimulite korral hakkasid nende LGN rakud rohkem tooniliselt tööle.
TRN on taalamuse retikulaarne tuum ja PBR parabrahhiaalregioon. PBR stimuleerib nikotiinsete retseptoritega vahendusrakke, mis omakorda soodustab toonilist aktiivsust. GABA kasutavad rakud soodustavad kiiremate signaalihoogude teket raku sisepinge langetamisega. Pildil olevad paksemad jooned tähistavad ka paksemaid aksoneid ning nende signaalidel on suuremat mõju järgnevatele rakkudele kui peenetel aksonitel. Üldiselt kehtib see illustratsioon ka teiste taalamuse alade puhul.
Kui võrkkestast tuli ~5% sisendsignaalidest siis ajukoor ja PBR mõlemad saadavad 30% sisendsignaalidest. Ülejäänud paarikümne protsendi allikaks võivad olla ajutüve noradrenaliini ja serotoniini allikad.
Taalamusse signaale toovad aksonid harunevad laialt ka teistele aladele. Näiteks võrkkesta rakud harunevad lisaks LGN'le veel ülaküngastele ja veidi pulvinarile. Ajukoorest taalamusele signaale toovad aksonid võivad kõrvalharudega ulatuda ajutüve eri osadele ja vahel ka selgroonärvi. Sellist laiali harunemist on leitud ka auditoorsete ja somatosensoorsete taalamuse sisendsignaalide toojatelt. Taalamusest kõrvale kalduvad ühendused kalduvad olema alad, mida saab pidada motoorseks. Näiteks visuaalsete signaalide puhul mõjutavad kõrvalised ühendused pupillide laiust ja silmalihaseid.

Esialgse hüpoteesina kahtlustan burst aktiivsusega nägemist öösel väsimusega tekkivas virvendavas nägemises. Virvendav nägemine tekib näiteks väga väsinult või vahel püsti tõusmisel tekkivas ajuverepuuduses. Unelähedase väsimuse puhul ei tööta ajutüve ja hüpotaalamuse stimuleerivad tuumad enam nii aktiivselt ning neuronite siselaeng langeb madalale. Samuti võivad LGN rakud pikaajalise pimeduse ja inhibeerivate rakkude tõttu madala siselaenguga jääda, mis põhjustaks esimeste valgussignaalide saamisel burst aktiivsust. Hiljem erksaks saades töötavad need jälle eelistatavalt toonilise aktiivsusega.
Ka kissitamisele võib panustada ülitundlik reaktsioon valguse tajul pärast pikka pausi, mistõttu ka silmalihased saavad taalamusse minevate aksonite kõrvalharudest signaale.

30. mai. Järjepidevalt olen näinud silme ees virvendamist just siis, kui närvisüsteemist või psühhofarmakoloogias õpitu järgi peaks neuronite aktiivsus eriti madalal olema. Igapäevase näitena saaks välja tuua varakult ärkamise enne järjekordset emotsioone vähetekitavat kooli- või tööpäeva, mistõttu adrenaliini toime eriti tunda ei anna ja lisaks üldisele jõuetusele esineb veel üle keskmise hägune ja virvendav nägemine. Ise olen eriti virvendavalt näinud rahustite või kvetiapiini võtmisel, mistõttu adrenaliin, serotoniin ja teised stimulandid on alla keskmise mõjuga.

(Paus 9. mai eksami pärast)

Valutaju võimalik tekkeaeg lootel

Valutaju tekkeaeg on vähe teada ja valusignaalide ühendusteed ajukooreni kasvavad järk-järgult aju suunas. Valutunde enda asukoht pole kindel kuid sarnaselt detserebreeritud loomadega paistab ka inimeste puhul väliseid valureaktsioone enne ajukoores toimuvate somatosensoorsete reaktsioonide teket.


Kuigi subjektiivselt tuntava valutaju esinemist ei ole veel täie kindlusega tõestatav, paistab ka sünnieelsetel loomadel valu ja stressireaktsioone.
Inimese lootes ühinevad dorsaalse juure ganglioni sensoorsed rakud selgroonärviga ~6. raseduse nädalal ning teised kehapiirkonnad ühendatakse aksoniharudega 11.-20. nädalal.
Selgroonärvi dorsaalsete sarvede laaminad ja erinevate neurotransmitterite kogunemine selgroonärvi toimub ~11.-30. nädala vahel.
Ajukoore-taalamuse vahelised ühendused tekivad 24ndaks nädalaks ning umbes 28. nädalal tekivad ajukoorel reaktsioonid somatosensoorsete stiimulite korral, mis on esialgu suurema hilinemisega müeliini puuduse tõttu kuid aeglased valusignaalid levivad näiteks C kiududes ka täiskasvanutel müeliinita. 30ndaks nädalaks on mõõdetavad reaktsioonid visuaalsetele ja auditoorsetele signaalidele.
Enneaegselt sündinud 26 nädalane vastsündinu tõmbub eemale valusa stiimuli korral (meditsiinilised protseduurid) ja nende liigutused reageerivad puudutustele. Potentsiaalne valurefleks võib olla selgroonärvi kohaliku signaalitöötluse tulemus ning liigutused on intentsiivsemad täiskasvanute liigutustest vähese ajupoolse inhibitsiooni tõttu. Enneaegse sünni korral varieeruvad reaktsioonid suures ulatuses. Mõnel ei paista valutaju kuid teised võivad hakata nutma ning tekivad muutused liikuvuses, hormoonides, pulsis ja hingamises.
Sünniajaks on lastel täiskasvanutega sama valutundlike neuronite tihedus.
Rottidel hakkavad opioidsed valu inhibeerivad kõrgemad alad tööle ~10-19 päeva pärast sündi.