Toitumine ja närvisüsteem

Seedekulglast ajutüve ja hüpotaalamuseni (1). Ghreliin on peamine nälga tekitav hormoon, mida leidub peamiselt seedekulglas ning väiksemas koguses ajus. Hüpotaalamuse arkuaattuum (arcuate nulceus) osaleb täiskõhutundes. Toitumist reguleerivad veel oreksiin/hüpokretiin, CCK, neuropeptiid Y, glükagooni-laadne peptiid-1 ning veel mõned teised. Need kõik on peptiidid (valkudest lühemad õiges järjekorras kokku sünteesitud aminohapete ahelad), mis teeks nende kunstliku sünteesi kulukamaks.
Mao laienemisel aktiveeruvad mehhanoretseptorid, mis algatavad täiskõhutunde edasi kandumist, kuid tavaliselt lõppeb toitumine varem mingi vähemalt selle artikli autoritele tundmatu mehhanismiga. Ülekaalulistel on magu suurem ja neil tekib täiskõhutunne suurema surve korral ning mao suuruse kirurgiline vähendamine taastab nälja kaotuseks vajaliku madalama survenõudluse.
Ghreliini süstimine põhjustab söögiisu teket ja suurendab tarbitud toidu kogust. Selle tase tõuseb maksimumi enne regulaarse eine algust ja langeb seejärel. Selle toimet vahendab arkuaattuum ja medullas asuv nucleus solitary tractus (ingl. k.). Viimane saab signaale 7. (näo ja keele suu poolse 2/3 närv), 9. (muuhulgas keele tagumise kolmandiku ja kurgu sensoorne närv) ja 10. (vagaalnärv/uitnärv, mis seedekulgla alaosani ulatub) kraniaalnärvi paarilt. Ülekaalulistel on ghreliini veres vähem ning selline erinevus paistab proportsionaalsena keha rasvasisaldusega. Täiskõhutunnet annavad koletsüstokiniin (CCK), glükagooni-laadne peptiid-1 (GLP-1) ja peptiid YY (PYY).
GLP-1 süstimine ajusse vähendab söömist ja joomist ning see reguleerib insuliini eritumist. GLP-1 antagonistid suurendasid katseloomades tarbitud toidu hulka täis kõhuga loomadel, kuid mitte nälginud loomadel ning nende järjepidev andmine tõstis kehakaalu. Toime paistab vagaalnärvi poolt vahendatuna (5 mainitud viite järgi).
CCK vähendab isu, kuigi normaalseks täiskõhutundeks peaks samaaegselt olema maos piisavas koguses toitu. CCK1 retseptoritele kinnitumine on täiskõhutundeks vajalikud ja need asuvad kõhuõõnde jääva vagaalnärvi neuronitele. Kui vagaalnärv läbi lõigata, siis ei tekita CCK katseloomades söögiisu kaotust. Inimestel on leitud, et suurema näljatundega kaasneb madalam CCK kontsentratsioon veres.
PYY seondub agonistina hüpotaalamuse arkuaattuumas olevatele Y2 retseptoritele ja põhjustavad täiskõhutunnet. Võimalik, et PYY isu langetav toime on iivelduse tagajärg.
Arkuaattuum saab vere kaudu signaale keha energiavajadusest ja nucleus solitary tractus saab signaale seedekulgla närvidelt. Arkuaattuumas on 2 suuremat neuroni tüüpi, mis reguleerivad toitumist vastupidises suunas. Ühes sisaldub neuropeptiid Y (NPY), mis on tugevatoimeline isu tekitaja. Teises on pro-opiomelanokortiini (POMC), mis vähendab söömist melanokortiini retseptorite aktiveerimisel. NPY inhibeerib isu vähendavate neuronite tööd. Insuliin ja leptiin inhibeerivad NPY eritavaid neuroneid, kuid aktiveerivad POMC'i sisaldavaid neuroneid. PYY siduvad Y2 retseptorid asuvad PY eritavatele neuronitele signaale saatvatel neuronitel ja paistab, et PYY seondumine takistab PY vabanemist. POMC ja NPY neuronid saadavad signaale lateraalses hüpotaalamuses olevatele neuronitele, mis sisaldavad oreksiini.
GLP-1 leidub rohkem tractus solitarus'e ning dorsaalses ja ventraalses medulla retikulaarse formatsiooni neuronites. Viimase piirkonna tuumad saavad signaale seedekulglast. Lisaks on GLP-1 neuroneid hüpotaalamuse paraventrikulaarses tuumas, mis saadab signaale näljas osalevatele lateraalsele hüpotaalamusele ja periventrikulaarsetele aladele.
Oreksiini hulk tõuseb veres näljaga ja see inhibeerib CCK tekitatud täiskõhutunnet.

Stressorid nagu külm ja agressioon suurendavad neuropeptiid Y vabanemist sümpateetilisest närvisüsteemist ning sellega kaasneb Y2 retseptorite ja NPY hulga tõus kõhu rasvkoes, mis toob omakorda kaasa rasvkoe juurdekasvu. Paistab ühe võimaliku mehhanismina, mis paneb loomi külmemal aastaajal rasvasemaks sööma

Insuliini süstimine mediaalsesse arkuaattuuma vähendas magusaisu.

Vereglükoosi tõstmine süstimisega vähendas NTS'i maitseneuronite elektrilist aktiivsust ning seda kõige selgemini magusale reageerivates neuronites.

Ajus

Nälgimine suurendab (kuni ~10-20%) katseloomades mu opioidi retseptorite mRNA sünteesi hüpotaalamuse arkuaattuumas ja ventraalmediaalses hüpotaalamuses. Mu opioidi retseptorite aktiveerimine suurendab söömist ja paneb eelistama rasvast toitu ning see eelistus kaob mu retseptori antagonisti andmisel. Seda muutust tuvastati 48 tunnise nälja järel, kuid mitte 12 või 24 tunnise nälja järel. Teistel juhtudel võib nende retseptorite tihedus kasvada mõõdetavalt ka tunniga. Seondumist võis mõjutada ka vabanenud endorfiini tase. Soovitud koguses toitu saanud kaldusid ka eelistama rasvast toitu. Kappa ja sigma opioidi retseptorite hulk ei muutunud.
Nälgimisel väheneb veres leptiini sisaldus mis võimendab neuropeptiid Y ja oreksiinide sünteesi. Süües kasvab leptiini tase ja väheneb NPY ja oreksiinide mRNA süntees.
Mu-reptseptorid kalduvad asuma aju piirkondades, mis aktiveeruvad toitumisel nagu nucleus accumbens, tractus solitarius, amügdala ja ventraalne tegmentaalne ala. Opioidi agonisti sütimine nendesse aladesse põhjustab söömist.
Paistab, et toidupuuduse ajal inhibeerivad mu-opioidid arkuaattuuma ja lateraalset hüpotaalamust.
Beeta-endorfiini leidub arkuaattuumas ja nucleus tractus solitarius'es (NTS). See tekib ühe saadusena pro-opiomelanokortiini lagunemisel. 24 tunnine toidupuudus suurendab hüpotaalamuses beeta-endorfiini tootmist, kuid üle 48 tunnine nälgimine vähendab selle hulka ja sünteesi ning sellele järgneb mu-retseptorite tiheduse kasv.

Maitsetaju vahendavad 7. ja 9. kraniaalnärvipaar lõppevad nucleus tractus solitarius'es (NTS). NTS on esimene maitsesignaale vahendav tuum, millest läheb suur osa aksonitest ponsis asuvasse parabrahhiaaltuumadesse (parabrachial nuclei, PbN), mis on järgmisteks reguleerivateks tuumadeks. Hamstril saatsid ühe uuringu järgi 80% NTS'is olevatest maitse peale aktiveruvatest neuronitest aksoneid PbN'i. NTS on ühenduses veel retikulaarse formatsiooniga, premotoorsete tuumadega ja ajutüve vastasküljel asuva NTS'ga. NTS'is on glutamaadi, neuropeptiid P, GABA ja opioidi retseptoreid. Opioidi retseptorite antagonisti süstimisel roti NTS'i vähenes neuropeptiid Y tekitatud isu. NPY ise oli seejuures süstitud paraventrikulaarsesse tuuma. Met-enkefaliini (mu- ja sigma opioidi retseptorite agonist) süstimine NTS juurde takistas maitsetaju peale reageerivates NTS'i rakkudes signaali teket. Maitse peale aktiveeruvaid neuroneid tuvastati nõrga elektrivooluga (kuni 40 mikroamprit) keelele ja ülekontrolliks lisati keelele pärast magusat, soolast, mõru ja haput ainet. Eelnevalt oli kirurgiliselt lisatud üksikneuronite aktiivsust mõõtvad elektroodid.
Morfiin suurendab katseloomade eelistust magusat tarbida ja vähendab mõru maitse vältimist.

Peamiselt magusatajule keskendunud pikk artikkel maitsetajust.
Parabrahhiaalsest tuumast levivad signaalid edasi taalamuse ventraalposterioorse mediaalse alatuuma kaudu agranuaalsele insulale. Piirkonnad NTS'ist insulani on maitsetajule järjepidevalt aktiveeruvad kohad. Maitsetajus osalev nn. gustatory cortex (maitsekoor tõlkes, aga varemkasutatud eestikeelset vastet ei leidnud) asub osaliselt insulal ja teises osas seda katval parietaalsagaral. Lisaks muudavad maitse tõttu oma töörütmi paljud amügdala, orbitofrontaalse korteksi ja lateraalse hüpotaalamuse rakud. Maitsekoorelt tulevad signaalid tagasi NTS'le.
Maitsele reageerivad neuronid kalduvad vahel eelistatavalt aktiveeruma kindla maitse korral.
Magusa maitse intentsiivsuse tõstmine tõstab NTS'is neuronite aktiivsust, mis ise töötavad näiliselt monotoonselt, kuid maitse intentsiivsusest sõltuva kiirusega. Need neuronid võivad kanda ka infot puudutuse kohta ja seni ei paista, et oleks alati ainult maitseelamuse peale reageerivaid neuroneid ja mitmete neuronite paralleelne töö paistab olulisema määrajana maitseelamuse juures.
Maitsest saadaval heal tundel paistab 2 rada. PBN ja maitsekoor saadavad tasutunnet andvatele piirkondadele ühendusi. PBN neuronite aksonid ulatuvad tihedamalt amügdalasse ja hüpotaalamusse, mis ise saadavad signaale ventraalsele tegmentaalsele alale. VTA saadab dopamiini muuhulgas nucleus accumbens'ile. VTA võib vahele jääda otsesemate ühenduste tõttu ja reaalsuses on palju vastastikkuseid eri tihedusega ühendusi. Teisi allikaid arvestades lähevad NA'st ühendused omakorda septaaltuumadele, mille stimulatsioon kaldub mõnusat heaolutunnet andma sarnaselt NA'ga.
Maitsekoorest läheb ühendusi prefrontaalsesse korteksisse ja amügdalasse. PBN paistab tähtsama meeldivuse reguleerijana, sest maitsekoorele signaale saatva taalamuse osa eemaldus ei mõjutanud eriti käitumist magusa suhtes.
Mõõdeti NA's 52 neuroni tegevust, mis aktiveerusid oluliselt magusatajul. 47 neist ei reageerinud mõru maitse tajul või muutsid aktiivsust vastupidises suunas võrreldes magusataju ajal toimuvaga.
Kõhu täitumisel väheneb lateraalse hüpotaalamuse, orbitofrontaalse korteksi ja amügdala aktivatsioon magusa tajul ning autor kahtlustas seda põhjusena/nähtusena, mis viib mõnukeskuste väiksema aktivatsioonini.

Ghreliin põhjustab isu tekitavate ja ärkvel hoidvate ainete neuropeptiid Y ja oreksiini/hüpokretiini vabanemist. Lisaks põhjustab ghreliin vasopressiini, oksütotsiini (ajuripatsisse), kortikotropiini-vabastava hormooni (CRH) ja kortisooli vabanemist nälja ajal. Ghreliin suudab isu veidike tõsta nucleus accumbens'isse süstides ning suuremal määral ventraalsesse tegmentaalsesse alasse süstides. Katseloomades põhjustas ghreliini süstimine doosist sõltuvat ärevust (ei julgetud ümbrust uurida). Hippokampusesse, kuid mitte amgüdalasse, süstides suurenes isu ning kui süstiti ühesse neist kahest või dorsaalsesse raphe tuuma, siis paranesid neil mälutesti tulemused.

CRH antagoniste on testitud ärevuse vastu ja CHR'i kahtlustatakse stressiga kaasnenud seedehäiretes, depressioonis, kõrgvererõhus ja ärevustundes. Viimane hormoon paistab nälja ebameeldivustundes tõenäolisema vahepõhjusena.

Maitsetundes osaleva ajukoore (gustatory cortex) eemaldamine katseloomades jättis neile võime maitseid eristada ning jäi vastumeelsus tugevalt mõru vedeliku suhtes, kuid aeglustas maitse ja järgnenud halva enesetunde vahelise seose ära õppimist.

Rottidel stimuleeriti NTS'i rakke eelnevalt eri maitsetajude ajal salvestatud elektrilise aktiivsusega. Kui vee joomise ajal kasutati mõru maitse ajal mõõdetud tegevust, vältisid rotid selle joomist ja magusale järgnenud signaalide esilekutsumine muutis joomist nagu oleks tegu magusa vedelikuga. Täpsemini sellest kokkuvõttest muutusi välja lugeda ei saanud, aga selliseid töid leidub teisigi mis samalaadseid tulemusi saavad.

Roti NTS'i ehitusest paistab, et maitseinfo aktiveerib tavaliselt NTS'i inhibeerivaid rakke, mis kasutavad GABA. Sellel paistab olulist rolli maitseinfo töötluses. Tiheda stimuleerimisega saab põhjustada sadu kordi kauem püsivaid inhibeerivaid signaale, kui üksiksignaalidega. Mõõdetavalt tugevnenud inhibitsiooni võib leida eri uuringutes 5 minutit kuni tund peale stimulatsiooni. Võib-olla on sellel seos maitsetaju nõrgenemisega pikemal kokkupuutel maitsega.

Maitsesignaale reguleeriva taalamuse ventroposteromediaalse tuuma neuronid tekitasid rotil kuni 20 hZ (NaCl) sagedusega impulsse. Sukroos tekitas keskmiselt 5 närviimpulssi sekundis ja mõru aine tekitas keskmiselt 4-5 impulssi sekundis. Vähemalt viimased numbrid tunduvad liiga aeglased, et maitsetaju vahendada. Me saaks vist aru kui magusatunne esineks 4-5 rütmilise tajuga sekundis. Taalamusel võib olla ka mingi regulatoorne roll. Eelviidatud magusaartikli järgi jättis ajukoore eemaldus katseloomadele kalduvust keelt magusa tajul väga välja ajada, nagu meeldiva tajul ka tervetel loomadel võib näha. Nad muidu ei otsinud sellises seisundis iseseisvalt magusat. Ühe viite järgi piisas keskajule eelnevast ajutüvest, et säilitada soovi magusat juua, kuid soolast vett tarbisid nad sama palju, kui puhast vett. Operatsiooni ulatust ei oldud seal selgelt mainitud.

Naatriumi puudus suurendab soolase toidu ja joogi tarbimist. Rottidel põhjustati naatriumipuudust mageda vee jootmisega ja pärast mõõdeti Fos'i hulga järgi osade ajuosade eelnenud aktiivsust.
Fos on üldine raku kasvus ja regulatsioonis osalev valk, mille süntees tõuseb peale närviimpulsse ja selle taset mõõdetakse neurobioloogias väga tihti. Vahel paistab, et enamikes artiklites on seda mõõdetud ja teiste selliste valkude kasutamist pole veel märganud. Selle meetodiga saab tagantjärele ajutüki analüüsil värvida eelnevalt aktiivseid olnud rakke.
Naatriumipuuduses loomadel oli kontrollgrupi isenditega võrreldes kõrgem Fos tase subfornikaalses organis (saab signaale keha vedeliku hulgast osmoretseptoritega ja reguleerib uriini tootmist ning janutunnet), basolateraalses amügdalas (saadab signaale nucleus accumbens'ile) ja nucleus accumbens'i kestas.
Kui õigesti aru sain, siis hukati nad analüüsimiseks tund peale soolvee andmist soovitud hulgas.
Päevane soolavee tarbimine (sai valida ka puhast vett) oli soolapuuduses rottidel ~5 korda kõrgem kontrollgrupi omast. Esimesel võimalusel soolvett juua omastasid sellised rotid 50% rohkem naatriumi kui neil oleks vaja ja teisel korral 80% üle vajaduse, millest paistab arvestades ka Fos'i mõõtmisi, et sool andis neile head tunnet.
Subfornikaalse organi kahjustamine vähendab soolaisu tõusu naatriumi puudusel.

Inimestel mõõdeti muutusi aju verevoolus maitsetaju ajal. Saadi 6 eri maitsega vedelikku vooliku kaudu juua. Näljastel sööjatel oli tugevam aktiveerumine insulas, taalamuses ja substantia nigra's. Täiskõhutunde puhul oli väiksem aktiivsus parahippokampuses, hippokampuses, amügdalas ja anterioorses singulaatkorteksis.
Täiskõhutunne võib saabuda kahe minutiga ja vähendab järjest söömisest saadud mõnu.
Täiskõhutunne pole loomkatsetes elektroodidega mõõtes muutnud NTS'e, insula ja insulat katva frontaalsagara üksikneuronite aktiivsust. Ahvidel langes kõhu täitumisel neuronite aktiivsus nulli lähedale hüpotaalamuses ja kaudolateraalses orbitofrontaalses koores, kuid nende neuronite aktiivsus taastus uue stiimuli andmisel. Amügdalas võib söömisel aktiveerunud neuronite aktiivsus langeda ~0-100% (keskmiselt 58%) sõltuvalt rakust. Orbitofrontaalkorteksi ja hüpotaalamuse aktiivsus paistab selgemalt näljast sõltuvana, kuid need piirkonnad osalevad veel väga paljudes teistes tegevustes. Eri uuringud leiavad erinevaid aktivatsioonimustreid, kuid see võib olla maitsest sõltuv.
Maitse ja lõhn võivad segamini minna kui näiteks suus lõhnavat toitu tajutakse näilise maitsega. Näiteks nina kinni söömisel kaob tihti võime söödut tuvastada ainult maitsetaju järgi. Need kaks taju aktiveerivad samu alasid kaudaalsel orbitofrontaalkorteksil, insulas ja seda katval frontaalsagaral ning amügdalas.
Mõned pildid 6 maitse ajal aktiveerunud kohtadest näljastel. Sukroos aktiveeris väga paljusid alasid võrreldes teiste ainetega.
Insula aktivatsioon paistab motivatsiooni/tasu reguleeriva mõjuga.
Hippokampuse kahjustamine võib närilistel raskendada nälja ja täiskõhutunde eristamist. Hippokampus ja parahippokampus aktiveeruvad toidule mõeldes ja kui toitu näidatakse.

Kannaboinoidi CB1 retseptorid annavad söögiisu ja vahendab tõenäoliselt ghreliini põhjustatud oreksiini ning neuropeptiid Y vabanemist hüpotaalamusest. CB1 knockout mutantidel ei mõjutanud ghreliin oreksiini vabanemist ning sarnast tulemust sai kannabinoidi antagonistidega.
Nälga tekitavas hüpotaalamuse paraventrikulaartuumas (PVN) inhibeerib ghreliin sealsed rakke, kuid CB1 antagonistide lisamine hoiab selle ära. CB1 retseptoreid on "tihedalt" kõikides toitumisega seotud hüpotaalamuse tuumades. Ghreliin tõstis vaba endokannabinoidi 2-AG kontsentratsiooni hüpotaalamuses 50-80% ning see muutus oli nullilähedane CB1 retseptori knockout mutantidel. CB1 retseptori puudusega loomad kalduvad olema saledamad.

Melanokortiini antagonist suurendas rottidel valikuliselt ainult rasvase toidu (~40% rohkem) tarbimist ning muutus magusaisu juures oli nullilähedane. Teisi maitseid ei uuritud.

Kasvuhormooni vabanemist põhjustav peptiid-2 (GHRP-2) suurendab (kuni 33%) inimestes sarnaselt ghreliiniga tarbitud toidu hulka.

Atsetüülkoliin ja dopamiin on vastupidise toimega nucleus accumbens'is nii toitumise kui teiste tegevuste juures. Kui dopamiin tekitab tegutsemistahet ja soovi midagi saada nagu näiteks nälja ajal, siis atsetüülkoliin (muskariinsete retseptoritega soendudes) vähendab selles motivatsiooni. 6 näidet eri olukordades mõõdetud neurotransmitteri tasemetega. Atsetüülkoliin vabaneb selles kõhu täitumisel järk-järgult, ebameeldivate õpitud seoste märkamisel ja ebameeldiva ajustimulatsiooni järel ning on kõrge ärevuse ja depressiooni ajal. Magusa ja morfiini võõrutus tõstavad ka vaba atsetüülkoliini hulka. Seda seost paistab striaatumis üldse järjepidevalt. Dopamiin ajab tegutsema ja atsetüülkoliin peatab või peletab. Parkinsoni tõve korral on atsetüülkoliini osakaal kõrgem dopamiini eritavate neuronite surma tõttu. Mu opioidi ja 5-HT1A retseptorite agonistid takistavad atsetüülkoliini vabanemist, mis võib olla nende ainete tuju tõstva toime põhjuseks. Muskariinsete retseptorite agonisti süstimine vähendas söömist. Atsetüülkoliini tõstmine võib vähendada ka soovi heroiini ja kokaiini saada. Isu langetavad faktorid nagu hüpotaalamuse dopamiin, CCK ja serotoniin põhjustavad NA's atsetüülkoliini tõusu. Söömisel saab atsetüülkoliin tõusta, kuni meil hakkab halb ja väiksema dopamiini toime tõttu jäädakse uimaseks ja väheliikuvaks.
Kui katseloomad saavad sahhariini koos liitiumkloriidiga, mis tekitab iiveldust, siis muutub sahhariinist saadav NTS'i aktiivsus sarnaseks mõru maitsega tekkinule ning langeb mikrodialüüsiga NA'st kogutud vedeliku dopamiini sisaldus. Atsetüülkoliini hulga tõstmine magusa vedeliku andmise ajal tekitas iiveldusele järgneva vastumeelsusega sarnast maitse vältimist. Nikotiinsed atsetüülkoliini retseptorid ei paista halba tunnet tekitavatena, sest nikotiini süstimine sinna suurendab dopamiini hulka.
Lateraalse hüpotaalamuse elektriline stimulatsioon suurendab NA's dopamiini hulka. Lateraalse hüpotaalamuse rakud osalevad toitumises sisaldades oreksiini ja leptiini retseptoreid ning osalevad ka paaritumises sisaldades suguhormoonide retseptoreid. Kastreerimine vähendab sellise elektrilise stimulatsiooni mõju. Kui stimuleeriti lateraalse hüpotaalamuse neid piirkondi, mis suurendasid atsetüülkoliini vabanemist NA's, siis vähenes katseloomades soov ennast uuesti stimuleerida.
SSRI tüüpi antidepressandid vähendavad NA'sse süstimisel depressiivset käitumist ja vaba atsetüülkoliini hulka NA's nagu ka 5-HT1A agonistid.

Eelmises viites sellest ei kirjutatud, kuid serotoniini retseptoreid aktiveerivad psühhadeelikumid tekitavad tihti positiivset enesetunnet ning atsetüülkoliini toime takistamine võib olla üheks enesetunde parandajaks.

Serotoniini 5-HT2c retseptorite agonistid on tugevad söögiisu vähendajad. Selle puudusega rotid tarbisid kaalu arvestades ~25% rohkem toitu ning olid lisaks ülekaalulisusele aktiivsemad. Lisaks mõjus neile nõrgemalt isutust tekitav serotoniini agonist. Kui retseptorid olid olemas valikuliselt pro-opiomelanokortiini (POMC) neuronites, polnud neid muutusi. Ühendusi arvestades saavad isu langetavad pro-opiomelanokortiini neuronid signaale serotoniini retseptoreid sisaldavatelt neuronitelt. Osad POMC neuronid arkuaattuumast saadavad signaale NTS'le ning neil ühendustel paistab täiskõhutundes andvat mõju. 5-HT2c puudulikkusega rottidel tekib ka suhteline tundetus leptiini isu langetava toime suhtes, kuigi selle kontsentratsioon tõuseb.

Eluviis ja keskkond

Serotoniin paistab vajalikuna emotsioonide tajuks ning seda tõstvad ained nagu psühhadeelikumid on heaks näiteks. Kõrge serotoniiniga on maailma värvid eredamad, energiat on rohkem (serotoniin põhjustab dopamiini ja noradrenaliini vabanemist) ja emotsioonid tekivad kergemini.

Viimases viites mainiti serotoniini isu langetavat toimet ja seda seost paistab ka igapäevaelus. Serotoniini 5-HT2 (muuhulgas) antagonist kuetiapiin blokeeris mul emotsioonid ja tekitas näksimisisu, mis võis säilida ka iivelduseni söömisel. Kainelt olles paistab samuti seda korrapära. Näiteks emotsioonitumatel, talviselt lühematel ja pilvisematel päevadel kaldun rohkem sööma uimasuse tõttu kuid päikselisematel või lihtsalt emotsionaalsetel päevadel pole mul eriti isu.

Talvise emotsioonituse ja energiapuudusega kaasnev nälg paistab hea kohastumusena talve üle elamiseks. Ükskõik mis poolkeral elades tuleb talv lühemate päevadega ja kui pimedal ajal tekiks kõikidel loomadel uimane nälg ning energiapuudus koguksid nad juhtumisi ka rasvavarusid talve üle elamiseks.

Elevushoogudel mõtlevad tõenäoliselt vähesed näksimisele, kui just toit ise ei ole nende emotsioonide allikaks.

Kui elu on nii vähestimuleeriv, et toit saab päeva üheks põhiliseks meeleahutuseks, siis on ilmselt raske kaalus püsida ja sellist suhtumist olen ülekaalulistelt enamasti kuulnud.
Kaalulangetamissooviliste lehekülgede (ja mõne üksikust isiklikust konsultatsioonikogemuse) järgi mainitakse või paistab tavaliselt depressioon. Koduselt elavatel võib see kergemini peale tulla emotsionaalselt vähestimuleeriva elu tõttu.

Soovitasin leida elus siht, mis annaks emotsioone ja põnevust. Mingisugust igapäevasemat praktiseerimist võimaldavat sihti ja motivatsiooniallikat, mis annaks meeldivat energilisust. Soovitatav olemasoleva isikliku julgusega äärealadel oma unistuste poole liikuda. Tagasiside järgi polnud neil julgust oma soove teostada.

Kui ei meeldi elule lisasihte leida võib elus kesksemaks sihiks ja tähelepanuallikaks jääda söögile mõtlemine ja kaalu normis hoidmine.

Kui näksimisisu peale tuleb võiks kontrolli mõttes otsida emotsioone tekitavat ümbrusest (eriti efektiivne oleks osata ajutiselt värve rõõmsalt näha) ja kui uimase ning apaatsuse ära kaotamise järel ikka isu säilib, siis on tõenäolisem nälg.

Need konsultatsioonid abiotsijatega toimusid hiljuti ning lõppesid sellega, et nõustuti sooviga elus midagi stimuleerivat leida, kuid ma pole nendega mõnda aega kontaktis olnud. Eeldan, et eluviiside muutmine võtab kuni aastaid aega ja enne seda ma erilisi muutusi ei oota. Samas nende kõigi probleemid olid järjepidevalt ettearvatavad kuetiapiiniga saadud kogemuste taustal.