Adenosiin on algmaterjal nii energiamolekul ATP'le (adenosiin trifosfaat), kui nukleotiidile adenosiin monofosfaat RNAs, olles seal üheks geneetilise info kandjaks. Neurotransmitterina toimib see inhibeerivalt ja selle tase tõuseb järjest ärkvel olekuga. Osaleb magamises ja valu tundmises (asukohast ajus sõltub kas valu vaigistav või tugevdav). Hapnikupuuduse puhul omab kaitsvat toimet ja selle kaitsemehhanismi selgitati ATP vabanemisega gliaalrakkudest energiapuuduse tekkel, mis seejärel adenosiiniks saab. Tekkinud adenosiin inhibeerib ajutegevust ning vähendab sellega hapnikupuudusel tekkinud kahjustusi.
Ajus olevad adenosiini retseptorit toimivad kõik G valkude kaudu:
A1 inhibeerib kaltsiumikanaleid ja neurotransmitterite vabanemist. Seda toimet peaks saama vähendada metotroopsete glutamaadi retseptorite ja NMDA retseptori agonistidega. Magamatuse korral suureneb retseptori tootmine. Agonisti süstimine histamiini erituskohasse ajus põhjustas und. Ühes katses ajuviiludega suurenes adenosiini vabanemine temperatuuri tõstmisega, mis võib selgitada osaliselt palaviku uimasust.
A2A retseptori antagonist tugevdas parkinsoniravimi L-DOPA (dopamiini eelaine, mis läbib vere-aju barjääri) toimet. Mõnes ajuosas võivad agonistid mõjuda stimulandina dopamiini ja atsetüülkoliini rakkudele. A2A agonist pikendas nii REM kui sügava une kestvust. Retseptorid asuvad peamiselt striaatumis ja reguleerivad põhiliselt dopamiini vabanemist. Antagonism (näiteks kofeiiniga) suurendab dopamiini vabanemist ning see võib suurendada nihelemist.
A2B retseptoril on seos aksonite pikenemisega.
Adenosiini retseptorite antagonistiks on kofeiin, mis põhiliselt selle funktsiooniga toimib. Kuigi adenosiin on neuroprotektiivne, leidub uuringuid, mis kofeiinile teatud juhtudel sama toimet omistavad, kuid teistes olukordades. Kofeiini tarbimisel suureneb antagonismile vastukaaluks uute adenosiini retseptorite tootmine.
No comments:
Post a Comment