Aksonite taastumisest

Aksoni katke järgselt püsib eraldatud aksonijuppidel lühiajaliselt võime signaale vahendada kuigi need on rakukehast eraldatud. Inimesel paistab selleks ajaks 4-10 päeva ja pikematel lõikudel püsib aktiivsus kauem. Samas hakkab katkemiskoha poolsetes aksonite osades (mõlemal pool katkestust) esimeste tundidega kogunema erinevaid struktuure ja aineid, mida muidu edasi transporditakse. Laienedes hakkavad need müeliini rebima kuid tulemuseks pole nii kerakujulised aksonijupid kui ajus toimunud aksonikatke korral võib esineda. 12-24 tunni jooksul hakkavad aksoni kuju alal hoidvad mikrotuubulid stabiilsust kaotama. 1-2 päeva jooksul hakkab kaltsium kiiresti aksonisse pääsema ja see omakorda aktiveerib valkusid lagundavad ensüümid mis lagundavad aksoni sisestruktuurid kuid kuju võib kergelt säilida ümbritseva venitatud müeliinkihi tõttu. Edasi hakkavad müeliinkihi moodustanud gliaalrakud (väljaspool aju ja selgroonärvi olevate neuronite Schwanni rakud) müeliini ja aksonijuppe lagundama ning valgelibled ühinevad nende eemalduses. Schwanni rakud ise jäävad pikemalt edasi kestma. Kuigi arengu käigus teevad need enesetapu kontakti puudusel aksoniga, säilivad need täiskasvanus vähemalt nädalaid. Kahjustuse järgselt hakkavad need ka paljunema esimese 3-4 päeva sees ja see võib kesta üle poole kuu. Uued Schwanni rakud ise on oluliselt vajalikud aksonite kasvuks. Katkenud aksonist hakkab seejuures kasvama rohkem jätkeid kui neid vaja läheb ja ühest aksonist võib kasvada välja kuni 25 jätket.
Kesknärvisüsteemis olevad müeliinitekitajad, oligodendrotsüüdid, ei moodusta aksonite kasvuks nii häid tingimusi ja aksonite kasv on seal rohkem takistatud, kui teistes keha piirkondades.

Katkenud närvi keskmine kasvukiirus on 1-1,5 millimeetrit päevas kuid lõmastava katkestuse korral võivad aksonid vigastunud piirkonnast esialgu nädalaga sentimeetri jagu laguneda. Terava objektiga läbi lõikamisel ei ole sellist lagunemist ja esimeste tundidega võib leida taastumist. Seejuures on taastumiseks oluline vigastuse kaugus sihtmärkpiirkonnast, sest lihased taandarenevad "täielikult" 24-36 kuuga, kui neil pole ühendusi aksonitega, mistõttu ~40-60 cm aksonikasv on maksimaalseks taastumisvõime ulatuseks.
Kasvavad aksonid ise ei kasva täpselt vanasse kohta ja näiteks näonärvi vigastusel võivad hiljem süljenäärmed ja pisaranäärmed üheskoos tööle hakata kõrvalekallete pärast.
Lisaprobleemina on aksonikasvu takistavaks vigastustega tõenäoliselt kaasnenud armkoe teke, mis jääb aksonialgetele ette. Diabeedi korral aeglustub aksonite taastumine ning haigusega kaasnenud aksonite lagunemine võib sellest kiiremini toimuma hakata.

Närvikasvufaktoreid on kasutatud katseloomades ajukahjustuste võimaliku vältijana. Nende süstimine septaalalasse vähendas mingil määral vananemise või selle kahjustamise järgselt tekkinud mäluhäireid ja suurendas neuronite kasvu.
Inimkatsetes süstiti neid kolmele Alzheimeri tõvega patsiendile ventriikulitesse kuid katsed lõpetati liigsete kõrvalmõjude tõttu. Kõrvalmõjudeks olid kaalukaotus, tõenäoliselt sensoorsete neuronite kasvuga kaasnenud valu, sümpateetiliste aksonite kasv ja Schwanni rakkude liikumine kesknärvisüsteemi.
Piltidel on mediaalne septaalala kastiga ümbritsetud ja atsetüülkoliini sisaldavad neuronid on mõlemal pildil tumedaks värvitud. Mõlemal juhul lõigati forniks ühepoolselt läbi aga süstides närvikasvufaktoreid tootvaid rakke oli b pildil säilinud atsetüülkoliini tootvad rakud.
Hilisemas 8 varajases Alzheimeri tõves patsiendiga katses kasutati kõrvalmõjude vältimiseks patsientidest saadud rakke, mis pandi närvikasvufaktoreid tootma. Järgneva 2 aasta jooksul oli nende kognitiivsete võimete langus 50% aeglasem võrreldes nende eelneva langusega.
6-8 kuud hiljem oli nende aju glükoositarbivus (pildil paremal) suurem, kui enne operatsiooni (vasakul). Kõrvalmõjusid ei paistnud järgneva 2 aasta jooksul kuid esimesed 2 patsienti olid rakkude süstimise ajal ärkvel ja neil tekkis liikumise tõttu ajuverejooks mistõttu järgnevad patsiendid pandi narkoosi. Lisaks "tuli" üks patsient 5 nädalat hiljem lahkamisele (autorite sõnastus) ning temalt leiti ajust atsetüülkoliinirakkude aksonite suuremat kasvu septaalalas.
Närvi pikema katke korral on kerget kasu aksoni kasvu soodustava toru või materjali panemisel tühja kohta kuid sellest on suuremat kasu kuni 0,5 cm tühimiku korral. Kasvufaktorite lisamise kasu sellistele lisanditele pole veel tõestatud kuid see paistis veel väheuurituna.
Perifeerse närvi kasv kesknärvisüsteemi on väga nõrk. Näiteks selgroonärvi lähedaste ganglionite rebenemisel selgroonärvi küljest taandarenevad lihased ühenduste kaotuse tõttu (rakukehad selgroonärvis) ning dorsaalse juure ganglioni sensoorsed aksonid ei kasva hästi selgroonärvi sisse. Närvikasvufaktorid võivad suurendada aksonite kasvu selgroonärvi kuid need põhjustavad ka kroonilist valu. Üheks takistuseks on kesknärvisüsteemi müeliinvalkude närvikasvu takistav toime.
Kuigi närvikasvufaktorid kiirendavad aksonite kasvu, paistab nende lisamisel vigastuskohta vähe kasu, sest nende kontsentratsioon oleks siis suurem vigastuskohas või neid tootvate rakkude juures, mistõttu aksonid koonduvad nendesse piirkondadesse kuid sealt edasi ei kasvata.