Neuropaatia on üldine nimetus närvikahjustusele. Täpsustavalt võidakse seda nimetada mononeuropaatiaks, kui kahjustus üks närv, ja polüneuropaatiaks, kui kahjustus mitu närvi. Nendeks närvideks võivad olla vähemalt kraniaalnärvid (eriti 3. kraniaalnärv) ja selgroonärvist väljunud närvid.
Diabeetiline neuropaatia on diabeedi tagajärjel tekkinud närvikahjustus, mis võib kahjustada sensoorsed, autonoomseid ja motoorseid neuroneid. Need võivad põhjustada probleeme ebamugavustundest amputeerimise ja surmani. Liiga kõrge vere glükoositase põhjustab neuronites oksüdatiivset stressi ja muutusi raku siseprotsessides. Neuropaatiad kaasnevad mõlema diabeedi tüübiga ja nende sagedus diagnoosi saamisel on ~8% ning üle 50% pikaajalise diabeediga.
Umbes 15% diabeedikutest saavad jalahaavandeid ja diabeet on üks sagedaseim amputeerimise põhjus.
Kohalikud kahjustused tekivad harva, järsult ning on harvem edasi levivad .
Tavaliselt esineb hajus sümmeetriline närvide kahjustumine alates jäsemete otstest (diabeetiline distaalne sensorimotoorne polüneuropaatia ehk DPN) ning need on tavaliselt krooniliselt edasiarenevad. Enamasti kahjustuvad esimesena käelabad ja jalad sarnaselt keskmise ja parempoolse illustratsiooniga. Sensoorsed kahjustused on tavaliselt ilmsemad motoorstest kahjustustest. Pildil nähtav aksonite lühenemine on omaseks ka paljude neurotoksilistele ainetele, mis kahjustavad perifeerset närvisüsteemi. Kui miski kahjustab perifeerset närvisüsteemi, siis suhteliselt kõige haavatavamad on jäsemete otste aksonid. DPN sümptomid sõltuvad sellest, millised neuronid kahjustuvad rohkem. Suuremate aksonite kahjustus takistab asukohataju ja kergete puudutuste taju. Peenemate kiudude kahjustus tekitab suuremaid häireid temperatuuri ja valu tajus, mis võib põhjustada torkimistunnet, ebamugavaid tajusid või valu kahjustunud kohtades.
Nõrkust tekib jäsemete otstes äärmuslikuma diabeedi korral.
2. tüüpi diabeedi korral on valu tavalisem (alguses umbes pooltel) ja valu kaldub olema arsti juurde mineku ja diabeedi diagnoosi saamise algatajaks. Tekib valus elektriline või kõrvetav torkimistunne, mis levib aja jooksul kaugemale. Hiljem võib valu kaduda sensoorsete närvide liigse kahjustuse tõttu ning asenduda riskantse tundetusega.
Jala nakkused, haavandid (foot ulcer otsinguga näeb fotosid) ja amputatsioonid on diabeedikutel üle keskmise sagedased. Jala ampteerimist esineb ~0,6% diagnoositutel. Haavandeid tekib diabeedikutel elu jooksul umbes 15% patsientidest ja ühe uuringu järgi 2% patsientidest aastas. Kuigi osaliselt on need veresoonkonna häirete tulemuseks, on pakutud 60-70% juhtudel osaliseks põhjuseks närvikahjustust. Sensoorsete aksonite puuduse tõttu võidakse märkamatult jalga vigastada ja ühe ennetusena soovitati kontrollida näiteks kas on teravate asjade sattumist jalga. Vigastused võivad viia amputeerimist vajava nakkuseni.Teine laialdane hajusam diabeediga kaasnenud neuropaatia on diabeetiline autonoomne neuropaatia e. DAN, mis võib esineda koos DPN'ga. DAN korral kahjustub sümpateetiline või parasümpateetiline närvisüsteem ning ka nendega kaasnenud sümptomitega suureneb varajasema suremise risk. Samas on selle diagnoos raskem paljudele tavaliste sümptomite tõttu. Sümptomiteks on silmas halb pimedusega harjumine kitsa pupilli tõttu. Higinäärmed võivad koos nahaga kuivaks jääda ja kuumataluvus halveneb ning toidule mõeldes võivad valeühendustega higinäärmed koos süljenäärmetega aktiveeruda. Urogenitaalsümptomiteks võivad olla erektsioonihäireid, raskused põie tühjendamisega, sperma sattumine põide ja seksuaalhäired naistel. Vereringkonna häirete hulka jäävad pulss üle 100 löögi minutis puhkeolekus, trenni talumatus (südame ühendused närvisüsteemiga võivad kaduda või nõrgeneda sarnaselt siirdatud südame nõrkustega), vaikne südamelihase isheemia ja madal vererõhk püsti tõustes.
Seedekulglas võib esineda söögitoru lihaste häireid nagu kõrvetised, aeglast soolte tühjenemist (umbes pooltel pikaajalistest diabeedikutest), kõhukinnisust, kõhulahtisust ja roojapidamatust. Seedekulgla häired kalduvad olema vähem ohtlikud kuid raskemal juhul kaasneb iiveldus ja oksendamine.
DAN mõjutab kõikide siseorganite tööd, sest need kõik on autonoomsete närvide poolt reguleeritud. Neuropaatiale omaselt kahjustuvad esimeses järjekorras pikemad närvid ja vagaalnärvi (pikim autonoomne närv ja ~75% parasümpateetiliste signaalide vahendaja) lühenemisega kaasnenud puudused parasümpateetilistes protsessides kalduvad esimesena tunda andma. Enamasti tekivad DAN sümptomid aastaid peale diagnoosi kuid eelnevalt võib selle kulgu testida näiteks vagaalreflekside mõjuga südametööle. Äärmisel juhul võib süda kaotada reaktsiooni kerge trenni korral, mis näitab peaaegu täielikku närvide kaotust südames.
Hiljem tekkiv sümpateetiliste ühenduste kaotus teeb südame tundlikumaks adrenaliini suhtes ja suurendab kiire pulsi ning varajasema surma tõenäosust.
Neuropaatiate tõenäosus sõltub patsiendi vanusest ja ka diabeedi kestvusest. Vasakpoolsel pildil on T1DM tüüp 1 diabeet ja T2MD tüüp 2 diabeet. Parempoolsel pildil on mõlemad tüübid kokku võetud.
Kõrge glükoositase rakus põhjustab oksüdatiivset stressi glükoosi ainevahetusradade liigse aktiveerimise kaudu ja lisaks põhjustab see PAI-1 ja TGF raja kaudu veresoonte rakkude paljunemist, liigsete veresoonte kasvu ja liigse kollageeni teket soonte seintes, mis hakkab kahjulikult mõjuma silma võrkkestale, neerudele ja südamele. Lisanduva kõrvalekaldena takistab PKC üleaktiivsus (PKC mõjus ka veresoontele sarnaselt eelnevate ainetega) naatriumi ja kaaliumi kontsentratsioonide taastumist neuronite ning teiste keharakkude sees ja ümber. PKC inhibeerimine on diabeetilistel loomadel taastanud närvi veresoone tööd ja parandanud närvi elektrijuhtivust. PKC üleekspressioon katseloomades on põhjustanud insuliiniresistentsust.Aksonite lagunemist alates nende otstest võib põhjustada liigsest glükoosist tekkinud põletikulisus ja veresoonte läbilaskevõime langus. Aja jooksul kasvab hapnikukahjustusega lipiidide, valkude ja DNA hulk kuni rakk ei tööta piisavalt.
Insuliini nõrga toimega väheneb ka närvikasvufaktorite tase kuid see taastub kui veresuhkur normaliseerub.
Diabeetiline retinopaatia
Retinopaatia on võrkkesta kahjustus. 20-65 aastaste hulgas on see tavaliseim pimedaks jäämise põhjus. Üheks kahjustuse põhjuseks on kõrge veresuhkruga kaasnenud häired veresoonte ehituses. Diagnoosi ajaks on retinopaatiat leitud tüüp 1 ja 2 diabeedi korral vastavalt 0,4% ja 7,6% diagnoositutel.Sarnaselt neuropaatiaga paistab kahjustuste alustajana glükoosi ja fruktoosi metaboolsete radade liigne aktiveerimine.
Varajase sümptomina hakkavad kaduma vere-võrkkesta barjääri moodustavad rakud ning suureneb kompentseerivate valkude süntees. Liigse läbilaskvuse tõttu võib kollatäpp tursuda.
Verekapillaarid võivad ummistuda infarktini, paisuda või lõhkeda. Võrkkestal võib paista punaseid täpikesi. Veresoontest võib silma lekkida ka kollaseid lipiidilademeid. Silmavedelikku võib koguneda nägemist segavas koguses verd ja valgutükke, mida eemaldatakse vajadusel kirurgiliselt.
Nägemise nõrgenemise aeglustamiseks kasutatakse liigsete veresoonte vähendamist laseriga. Osadel juhtudel kasutatakse üksikute kohtade kõrvetamist ning teistel juhtudel võidakse kuumutada võrkkestas hajusalt 1200 või enamat punkti. Teisel juhul on vähendatud keskmise või raskekujulise nägemiskaotuse tõenäosust 50%.
Kahjustuste vältimiseks tasub vere glükoositaset ja vererõhku optimaalsemates piirides hoida.
No comments:
Post a Comment