Üldist

Siinne sait on üks populaarteaduslik eksperiment, millega püüan eelistatavalt vähemtuntud ja originaalsemaid ideid avaldada. Kindlasti ei tasu pähe võtta, et ülevaatliku pildi annan teemades. Samuti ei korda ma siin kuulsamate teadlaste ideid neid mõistmata. Probleemiks on, et olen liiga palju näinud, kuidas kuulsaks saanud teadlased hakkavad liiga läbimõtlematult ideid lahmima ja pealegi on teadvus ise liiga tundmatu valdkond, et väga kindlalt saaks kellegi ideid tõsiselt võtta. Kui me ainult kordaksime üle teiste "tarkade" ideid nagu populaarteaduslikes ajakirjades ei panustaks me midagi teadmiste arengule. Teiseks olen bioinformaatika seminarides (põhiliselt teaduskonna töötajad ja mina) käimisega õppinud üht teist teadustööde nõrkadest kohtadest. Seal ei jäetud ühtegi tööd rahule ja ei olnud mingit entuastlikku imetlust. Küünilise ettevaatlikkusega käidi läbi andmete kogumine, analüüs, tulemus, kasulikkus jms., mida välja osati mõelda. Enamike probleemiks oli kasutus ja nagu üks ütles "lahendus millele tuleb probleem leida". Uute ja kauaotsitud lahendustega tegelevate tööde probleemiks oli mitmel korral see, et midagi uut sealt tegelikult välja ei tulnud, kuigi autorid ja suuremad teadusajakirjad reklaamisid neid. Nende tööde puhul tuli ette, et tasuta saadav kokkuvõte oli paljulubav, kuid peale paarikümne dollari maksmist täispika versiooni pärast ei leidunud seal midagi märkimisväärset. Sellist raha nimel petlike tööde tegemist on arvatavasti ka ka kõigis muudes teadusvaldkondades, kus läbimurret pole toimunud ja teadvuse osas võivad need 2 põhiprobleemi rutiinsed olla. Muidugi on ka metoloogias ülilolle/kahtlaseid vigu nagu näiteks laiatoimelise MDMA (ecstacy) kasutamine serotoniini funktsiooni uurimisel. Sellisel juhul saavad autorid muidugi kindlamini tulemusi/"avastusi" , mistõttu ehk saavad kergemini grante, kuid isegi wikipedia lugemisel peaks aru saama, et MDMA suguse aine kasutamisel näeb katseloomades muutuseid paljude neurotransmitterite vabanemises. Seetõttu paluks mõistvat suhtumist, kui ma kõiki ideid konstruktiivses kriitikas omaks ei võta.

Postituste puhul tasuks teada, et esialgu postitan pooliku "tooriku", mis järgnevate kuudega vastavalt vajadusele täieneb. Varem oli suureks probleemiks liigne perfektsionism, aga kõigile lugejatele on võimatu meelejärgi olla ja nagunii ei hakata enamike kirja pandud ideede üle pikalt mõtisklema.

Teadvuse all mõtlen kõike seda mida subjektiivselt tajume oma närvisüsteemis. Sealhulgas ilmseid asju, kui ka seda, mida me märkaks alles peale pikemat peas toimuva analüüsi. Arvestades, et tegu on nähtusega, mis meil kogu aeg teadlikult peas käib, on seda üllatavalt vähe uuritud. Teisest küljest ei pea enamus seda materiaalseks nähtuseks ja neist, kes peavad füüsiliseks, julgevad ainult üksikud seda ambitsioonikalt uurida ja lõpuks on muidugi piiravaks olnud realistliku kriitika puudus selgituste loomisel.

Teadvusest kavatsen kirjutada väga laialivalguvatel teemadel (närvisüsteemi ehitusest, psühhofarmakoloogiast ja psühholoogiast jms.) ja umbes samas järjekorras, millega lugeda võiks. Puhast triviat päris ei kavatse üldiselt panna. Enamasti kirjutan teemadest, milles näen kõige suuremat mahajäämust või kahjulikku teadmatust. Bioloogia valdkonda jäävate teemade puhul püüan olla teaduslik ja viitan ikka allikatele. Psühholoogia ja sotsioloogia valdkondades kirjutan rohkem oma mõtteid.

Senikirjutatud siinseid artikleid täiendan aeg-ajalt vaatamata nende vanusele, nii et viimased täiendused võivad olla kus iganes siin saidil mitte seal, kus arhiivi kuupäeva järgi arvata võiks. Pole lihtsalt veebisaitide tegemist ära õpinud.

Teadustöid, mida viidatakse, saab kontrollida ja lähemalt uurida Pubmed Central'i (PMC) andmebaasist täispikal kujul. See on suures osas USA valitsuse poolt rahastatud andmebaas, mis on omakorda 30 miljardi dollarilise aastaeelarvega National Institute for Health (NIH) osa. Seda saiti soovitaks üldse tervise- ja bioloogialaste küsimuste vastamiseks neile, kes ei viitsi oodata kuni uudistes keegi paari lausega ja lasteaiatasemel soovitud küsimusele vastab. Näiteks saaks seal uurida vananemise, suguvõsas levinud pärilike või muude haiguste, kasutatavate ravimite, eluviiside ja käitumise kohta bioloogide vaatepunktist. Bioloogias avaldatakse ümmarguselt miljon tööd aastas kõikide valdkondade peale kokku. PMC'st saab tasuta lugeda olulisemaid farmakoloogia ja füsioloogia alastest avastustest. Seal on kokku üle miljoni artikli viimasest 200 aastast. Lihtsalt Pubmed'i andmebaasist leiab rohkem töid (19 miljonit) samadel teemadel, aga samas saab neid seal tavaliselt ainult kokkuvõtvalt lugeda. Kui inglise keelt osata, võib päris kiiresti teadustöid lugema õppida. Esimesed paar tükki olid mulle raskemad, kuid iga järgnevaga läheb lihtsamaks ja sõnavara on kiiresti õpitav interneti sõnastikega.

Minu ekspertiisist võiks nii palju teada, et kuigi psühhofarmakoloogiat ja eri maailmavaateid olen alates 2004. aastast julgemalt õppima hakanud, hakkasin ma neuroanatoomiat alles 2009 alguses õppima ja enne ei teadnud kuidas aktsioonipotentsiaal tekib või mis vahet on hallil ja valgel mateerial.

Olgugi, et enamus siinmainitud töid bioloogia osas on tehtud loomade peal, ei tasu veel arvata, et inimestena oleme neuroni ja neurotransmissiooni tasemel väga palju erinevad. Neurotransmitterid on selgroogsete piires sama põhifunktsiooniga ja putukatega jagame palju. Teiseks ei tasu enamike otseste uuringute puhul (rakkude juurdekasv, arengufaaside kaardistamine, kahjustuste kontrollimine, koostise analüüs jms.) oodata inimeste puhul eraldi nende ära tõestamist, kuna sedalaadi uuringud algavad keskmiselt 10 katsealuse kiire hukkamise ja aju eemaldusega. Ning isegi kui vabatahtlikke leidub riskantsema uuringu jaoks, tuleb eetikakomiteest mööda saada, mis keelab tihti soovimatut tähelepanu tõmbavad uuringud.

Ma ei hakka sisulisi muudatusi kriitika peale tegema enne, kui sellele viidatud saab. Grammatika osas olen lihtsalt laisk ja kogenematu- põhiideed on tähtsad ja täpne sõnastus ununeb nagunii kiiresti.

Aju üldehitus ja -liiklus

Üldiselt ei ole aju ning selle osade suurus silma järgi hea näitaja võimekusest, sest lisaks ilmselt õpitule ei saa otse vaadeldes tuvastada, millise proportsiooni selle piirkonna rakkudest moodustavad neuronid. Lisaks esineb normaalset varieerivust ajukoore vagudes ja poolkera suurustes.

Kiireima energiapõletajana kehas kaob ajus teadvus 8-10 sekundilise verevoolu puudumise järel ja refleksid 40-110 sekundilise verepuudusega. Ajurakkude surm toimub ebaühtlaselt vere puudusel ning jõuab vahel juba 5-10 minutiga selleni, et elustamisel pole indiviidist eriti midagi järgi.

Ajurakud jagunevad neuroniteks ja gliaalrakkudeks. Neuroneid on paljudes suurustes ning nähtavasti on uusi rakutüüpe veel lähiaastatel leitud. Kaugemaid ajuosasid ühendavad rakud on suuremad. Gliaalrakud toimivad sõltuvalt tüübist kohaliku immuunsüsteemina, üldise toestajana, müeliinkihi ehitajana, varuainete hoidmisega ja moodustavad lisaks vere-aju barjääri, mis ei lase baktereid ega ka suuri ja laenguga molekule läbi. Läbi pääsemiseks peavad molekulid olema aatommassiga alla 400-500 Da ja tugevalt rasvlahustuvad, et vältida vesiniksidemete teket veega (8-10 vesiniksidet rikub läbitavuse tugevalt ära). Selle barjääri tõttu ei toimi paljud ained verre süstides, kuid toimivad otse ajusse süstimisel, saades selle piires vabalt levida. Muuhulgas ei pääse sealt teadaolevalt läbi paljud põhilised neurotransmitterid nagu GABA, dopamiin ja serotoniin. Mitmed väidetavalt rahustavad või mõtlemist abistavad tooted sisaldavad neurotransmittereid, kuid see paistab teadmatuse ärakasutamisena.

Aju eri osasid on tuvastatud ja nimetatud sadu ja mitmed neist on suuruselt isegi inimestel kuupmillimeetrites mõõdetavad, kui väljaminevaid aksoneid mitte arvestada.

Meelteelamuste sisenemine ajusse sõltub meelest. Haistmis-, kuulmis- ja nägemiselundite liiklus lähevad kõik eraldi teid pidi suhteliselt otse ajukoore vastava ala peale. Ülejäänud elamused liiguvad tõusvalt ajutüve kaudu. Otse või tiiruga jõuavad need kõik lõpuks ajukooreni. Hippokampus on sündmuste, asukohtade ja üldse faktiteadmiste mäletamiseks vajalik. Selle kahjustamisel võib unustada mineviku ja ka võime uusi asju juurde õppida. Selle küljes asub amügdala, mis vastutab emotsionaalsete mälestuste eest nagu foobiad ja emotsionaalsed reageeringud sündmustele/asjadele. Amügdala saada signaale ka emotsioonidega seonduvate reaktsioonide algatamiseks vajalikele aladele. Näiteks stressihormoonide ja näolihaseid kontrollivatele tuumadele. Koos toimivad amügdala ja hippokampus nähtavasti paremini, sest kuivad faktid ei jää nii hästi meelde, kui emotsioonidega seonduvad faktid ja mälestused. Viimased 2 aju osa ei paista kõigi teadmiste asukohana. Taalamus on ajukoorega kahepoolses ühenduses olev reguleeriva rolliga piirkond. Ajukoor on osade meeleelamuste (kuulmise ja nägemise) tajumiseks vajalik ning on seoste õppimiseks vajalik. Kuklaosas tegeleb ajukoor nägemisega ning kahjustused seal teevad pimedaks. Otsmikuosa koor tegeleb otsuste, liigutuste ja enesekontrolliga. Meelekohtade juures vastutab kuulmise, rääkimisega ja mälu eest. Ajukoores olevad ühendused on paindlikult õppimise poolt mõjutatud. Kui vigastuse või haiguse tõttu kaotatakse seal mõni oskus, näiteks rääkimine, siis tavaliselt saab seda tagasi õppida säilinud koore arvelt, mis noorematel käib kergemini ning ka kukla ja parietaalsagara kahjustusel tekkinud pimedus või nägemishäire võib kuudega märgatavalt paraneda. Cerebellumis asuvad ~80% aju närvirakkudest kuigi see moodustab ~10% aju massist ning tegeleb tasakaalu ja osavamate liigutuste õppimise/läbiviimisega. Kahjustusega kaasneb jäikus, tasakaaluhäired ja raskused liigutuste algatamisel ja peatamisel. Käsud sinna pärinevad muuhulgas ajukoore motoorsest koorest kuigi mingil määral on ühendusi paljude ajukoore piirkondadega. Ajuripats ühendab keha ja aju keemiliselt nii hormoone vereringesse eritades, kui neid sealt vastu võttes. Selle ja taalamuse vahele jääb hüpotaalamus, mis nendevahelist liiklust reguleerib vajadusi (nälg, janu, õhupuudus (ajuripats vere CO2 mõõtes), uni, sugutung jt.) ja reguleerib emotsioone.

Diffusioon MRI on meetod laseb kaardistada veevoolu analüüsiga aju põhiliiklust.


Poolkerade sees ilmsemalt nähtav ajukoore ja taalamuse vahel asuv ruumikas valge mass, mida on ka teistes ajuosades ning selgroonärvi ümber. Koosneb aksonitest ja gliaalrakkudest ning on neuroni rakukehadest peaaegu tühi. Hall mass sisaldab rakukehi ja dendriite. Nimetuse on see saanud surnud ajudes olnud värvist- elusatel on hall mass roosa.


Igapäevase teadvuse/mõttemaailma seisukohast paistab ülitähtsa osana long term potentiation (LTP), mis seisneb osade hippokampuse ja ajukoore neuronite võimes peale tihedate impulsside vahendamist kergemini edaspidi signaale vahendama hakata. Sellised neuronid aktiveeruvad väiksema stimulatsiooni peale. See tundlikkus püsib kuni paar nädalat. Kõige paremini ja lihtsamini tulevad meile meelde siiski sellised mõtted, mida me hiljuti mõtlesime ja viimaste päevade arutlused mälestused/mõtted on kõige vähem hääbunud. Mälestusi on palju, aga ainult lähiajal mõeldu eksisteerib meie hetkelise mõttemaailma ja tujude jaoks kõige tugevamalt. Rakus algab see, kui eelmise raku sünapsist vabaneb glutamaati, mis on veel muuhulgas kõikidest meeleelunditest tulevate signaalide vahendaja, liigutuste algataja ja mälestuste moodustamiseks vajalik.


Järgmise raku retseptoritega seondudes aitab see kaasa aktsioonipotensiaali tekkele. Kuna glutamaadi NMDA ja AMPA retseptorid on glutamaadiga seondumisel avanevad kaltsiumikanalid voolab iga impulsi ajal veidike kaltsiumi neuronisse. Närviimpulsi ajal avanevad selle ajal tekkinud elektrilaengust ja vabasuunaliselt voolab kaltsium tervikuna pigem rakku, sest rakuvälises keskkonnas on selle kontsentratsioon tuhandeid kordi kõrgem. Ca seondub kaltsium-kalmoduliin kinaasi valguga (kaltsium on üldse üle 90% ühe või teise valgu küljes kinni) ja see aktiveerib AMPA retseptorid, mis samuti Ca ioone rakke lasevad. Lisaks toob see valk kaasa geeniekspressiooni muutust, suurendades AMPA retseptorite tihedust raku sünapsides. Selle tagajärjel muutub neuron edasise stimuleerimise suhtes tundlikumaks. Kokkuvõttes on sellega tõenäoliselt alal hoitud meie lühimälus ja sündmuste mälus olev.

Sissejuhatus neuronitevahelisse suhtlusesse

Üldpilt

Närvirakkudel on signaale vastu võtvateks osadeks tavaliselt dendriidid, mis võtavad signaale vastu vahel 10 000lt teiselt närvirakult ning on väga harunenud selle ülesande täitmiseks. Aksoneid haruneb igast rakukehast korraga enamasti (sõltuvalt alatüübist) ainult 1 ja see tegeleb signaali edasikandmisega harunedes lõpus kergelt laiali. Suurused on eri närvirakutüüpidel juba raku diameetris üle kümnekordse erinevusega (~10-100 mikromeetrit) ja eri funktsioone/ehitusi raku enda tasemel on mitmeid. Näiteks osadel meeleelunditelt signaale transportivatel rakkudel on 2 aksonit või pigem 1 pikk akson, mille keskel lühikese kõrvalharu küljes asub rakk ise. Pisemate rakkude jätked ulatuvad kuni paari sentimeetri kaugusele, suuremate omad kuni üle poole meetri. Lisaks on aksonid ümbritsetud ajus neuronitega kõrvuti elavate gliaalrakkude elektriliselt isoleeriva müeliinikihiga, mis kiirendavad signaali levikut. Selle kihi eest vastutavad rakud varuvad ka neurotransmittereid, eemaldavad üleliigses koguses olevaid aineid ja eritavad puuduses olevat.

Neuronid kannavad elektrilisi impulsse edasi sama põhimõttega iga närviraku alarühma puhul. Suuresti seisneb asi naatriumi ja kaaliumi ioonide kontsentratsioonide muutuses raku sise ja väliskeskkonna. Rakus on kaaliumit ~20 korda rohkem kui raku ümbruses. Naatriumit on rohkem rakust väljas. Ioonide erinevus, kuid ka laenguga valgud kujundavad elektrilist potentsiaali rakumembraani külgedel, mis närvirakus on ~-70mV, ehk 70mV madalama laenguga, kui väliskeskkonnas. Elektrivool toimub takistuste puudumisel kõrgema potentsiaaliga alalt madalama potentsiaaliga alale ja aktsioonipotentsiaali puhul liigubki vool esialgu rakku ja siis välja. Ioonide kontsentratsioonide kõikumine signaali edasikandumisel tekitab seda elektrilist tegevust, mida näiteks elektroodidega mõõdetakse elektroentsephalograafia (EEG) ajal. Täpse laengu erinevuse mõõtmisel raku külgedel on kasutatud mikroskoopiliselt peeneid traate, mis rakku mahuvad.

Aktsioonipotentsiaal

Närviimpulsi e. aktsioonipotentsiaali korral avanevad korraga piisavalt paljud Na kanalid membraanis, et suurendada laengut rakus ~15 mV võrra, võrreldes puhkeolekus olnud laenguga. Kui signaal liikuma saab, siis see liigub läbi raku teise otsa välja ning signaali tugevus ise on sama, erineda võib see, kui tihedalt aktsioonipotentsiaale tekib. Maksimumiks on inimesel pakutud 1000 impulssi sekundis. Laengu muutumise tagajärjel avanevad uued Na kanalid , mis hakkavad ioone läbi laskma madalama kontsentratsiooni suunas. Na kanalid sulguvad, kui membraanipotentsiaal tõuseb ~+30 mV peale ja sealt edasi hakkab siselaeng jälle langema, sest algab kiire kaaliumi välja liikumine, kuni laeng rakus taastub puhkeseisundis olnud tasemeni. K ja Na tasemed taastatakse energiat kulutades teiste kanalite ja ioonipumpadega. Suur osa neuronitest tegelevad teiste närvirakkude aktsioonipotentsiaali lihtsustamisega või raskendamisega vastavate neurotransmitterite eritamise kaudu, aga mitte nii palju, et järgmises rakus aktsioonipotentsiaal tekiks või võimatuks saaks.

Kaltsium ja eksitotoksilisus

Aktsioonipotentsiaali ajal pääsevad rakku kaltsiumiioonid, mis kinnituvad neurotransmittereid sisaldavate vesiikulite (mulljad mahutid) pinnal olevate valkude külge ja põhjustavad nende tühjendamist sünapsi või raku ümbrusesse. Teised aineid eritavad keharakud kasutavad ka tavaliselt kaltsiumi ning neuronites toimuvaid protsesse võib enamasti leida mingil määral ka teistest rakkudest. Kaltsium on neuronites paljude eri funktsioonidega sh. mäluni välja. Ülikõrges kontsentratsioonis suudab see panna keha rakke ka enesetappu tegema, kuid see eeldab tavaliselt äärmuslikke tingimusi. Ereda valguse ja liigselt kõva muusika kahjustustes kahtlustatakse eksitoksilisust meelelundi nõrgenemises. Teine võimalus kaltsiumiliia tekkeks läbi eksitotoksilisuse on toitainepuuduse tekkel näiteks ajuinfarkti või ka lämbumise ajal. Energia puuduse tekkel ei õnnestu taastada membraanipotentsiaali ja laengust sõltuvad kaltsiumikanalid jäävad avatuks, lastes toksilises koguses Ca ioone rakku. Hapnikupuuduse lõppemisel jätkub seetõttu mõnda aega rakkude suremine. Ühe peamise surma põhjustajana tõuseb hapnikuradikaalide (vesinikperoksiid ja superoksiid) tase raku jaoks liiga kõrgele.
Wikipedia järgi on 99% kaltsiumist luudes. Rakus on selle kontsentratsioon tavaliselt 100 nanomooli, kuid võib tõusta 10-100 korda tööd tehes. Rakuvälises keskkonnas on 12 000 korda tihedam kaltsiumisisaldus ning aktsioonipotentsiaalis saavad nad kaltsiumikanalite avanemisel hoogsalt rakku liikuda. Rakus omakorda mõjutavad nad muuhulgas neurotransmittereid hoidvaid valke, mis kaltsiumi tõttu aineid vesiikuli sees rakust välja ajavad. Silma nägemisrakud sisaldavad seda 300-500 nm kontsentratsioonis ning üle 500 nm võib juba eksitotoksiliselt mõjuda. Viimane artikkel sisaldab ka wikipedia's olnud koguseid ja suurusjärke lähedaselt. Autorid keskendusid seal palju kaltsiumiioonide toimele. Kehas olevast kaltsiumist piisaks piisama kõik keha rakud apoptoosi ajada. 50-100 nm on pisike kogus arvestades rakuvälises keskkonnas olevat. Verepuudusel neuronid näiteks suremise lähenedes lasevad rohkem kaltsiumit sisse ja seda kahtlustatakse osalisena jätkuvas surmas, kuid enesetapukaskaad aktiveerus ning isegi peale 24 tundi peale verevoolutaastumist alustavad osad rakud suremist. Kahes erinevas uuringus saadi inimkeha kaltsiumisisalduseks ~1,2-1,9% kaalu järgi.
Kaltsiumi aatommass on 40 ja 1 mool kaltsiumi on 40 grammi. 80 kg inimene peaks seda sisaldama ~80-160 grammi e. 2-4 mooli. 80 kg inimese maht on umbes 80 liitri rajoonis. Kui 2-4 mooli jagada 80 liitri peale laiali siis liitris on 2/80 kuni 4/80 mooli e. 25 -50 millimooli mis seniste arvutuste järgi näitaks, et inimkehas olevast kaltsiumist piisaks et kõik rakud enesetapule ajada 25-50 korda.

Neurotransmitterid

Neurotransmitterid on ained, mis kas kontrollivad erinevaid ioonikanaleid otseselt või aktiveerivad retseptorile kinnitudes rakus olevad G valkude perekonda kuuluvaid valke. Ioonkanali tüüpi retseptorite puhul on toimet ja aktiveerimise tagajärgi palju kergem õppida, sest muud need ei tee tavaliselt, kui lihtsalt lasevad teatud ioone läbi pärast neurotransmitteriga seondumist. G valkudega retseptorite puhul vabanevad G valgud retseptori küljest ja hakkavad sisemisi muudatusi läbi viima sh. osasid ioonkanaleid avama, kuid toimeid on neil palju ja nende täpne piiritlemine jääb keeruliseks. Tegu on tõenäoliselt kõigis keharakkudes olevate ülilevinud ja tavaliste retseptoritega, mis väliskeskkonnast saadud keemiliste signaalide peale sisemisi ümberkorraldusi hakkavad tegema. Osad neist reguleerivad otseselt teisi ioonkanaleid, teised kontrollivad ainevahetuslikke protsesse (mis võivad ka mõjutada impulsside teket), kolmandad reguleerivad geeniekspressiooni ja võivad mõjutada seeläbi, kui palju uusi retseptoreid toodetakse jne. Samal neurotransmitteril võib olla vastandlikku effekti andvaid eri retseptoreid ning samuti väga erineva mõjuga retseptoreid. Omakorda tekitab segadust see, et eukarüootsete organismidena võib meil ühest geenist tekkida potentsiaalselt palju erinevaid valke/retseptoreid splaissimise tagajärjel. Teiseks koosnevad retseptorid erinevatest alaosadest, mille sünteesi muudetakse vastavalt olukorrale. Lisaks toimub osade retseptorite üle või alaaktiveerimisel vastavalt retseptorite arvu muutumine või saadavus raku pinnal, et kainusel olnud seisundile lähemale saada, sellest ka mitmed võõrutusnähud. Psühhotroopsed ained toimivad neurotransmitterite taset reguleerides või nende retseptoreid mõjutades ja vajavad selleks tavaliselt lihtsalt piisavalt sarnast ruumilist molekuli kuju ja omadusi. Neurotransmitterite retseptoritega asukohtade, toimega ja neuroanatoomiaga on peaaegu täielikult piiritletud see, mis seisundeid on üldse psühhotroopsete ainetega võimalik esile kutsuda. Farmakoloogilisel retseptorite aktiveerimisel jääb probleemiks põhiliselt see, et aktiveeritakse kõik vastavad retseptorid kehas, millele ligi pääsetakse ja psühhotroopse aine andmisel jääb hägusemaks vastava retseptori ja neurotransmitteri roll kainetes.