Liikumises osalevad piirkonnad ajus

Tahtele allumatute lihaste regulatsioon on suures osas kontrollitud selgroonärvi või ajutüve poolt, kuid tahtlikute liigutuste puhul (millele ma siin keskendun) teevad koostööd frontaal- ja parietaalsagara ajukoor, basaalganglia (striaatum, globus pallidus, subtalaamne tuum), taalamus, keskaju ja cerebellum. Teadvuse mõistmise juures paistab olulisena ka tahtlikes liigutustes osalevate piirkondade mõistmisel, sest näiteks basaalganglia ja cerebellumi piirkonnad on ühenduses peaaegu kogu ajukoorega ning nende kahjustamisel tekivad häired ka mõtlemise/tajumise juures.

Ajukoorel

Motoorsed alad on eristatavad elektrilisel stimulatsioonil saadud effektiga ja ka rakulise ehituse järgi. Sensoorsetel ajukoore aladel on palju pisikesi graanulrakke, premotoorsetel jääb neid vähemaks ja graanulrakud puuduvad või on hõredalt primaarsel motoorsel korteksil. Graanulrakkude kihi asemel on sellistes koorealades palju suuri neuroneid (püramidaalrakud), mille aksonid ulatuvad selgroonärvini ja vahendavad ajust väljuvaid motoorseid signaale.

Liigutuse planeerimisel aktiveeruvad premotoorse korteksi ja parietaalsagara superioorse parietaalse loobuli korteks (SPL). Nende mõlema stimuleerimine aitas kaasa nähtud objekti haaramisele vaatamata objekti asukohale. SPL saab sensoorseid signaale kehast ja silmadest ning on kahepoolselt ja tihedamalt ühenduses premotoorse korteksiga, kus eri kehaosadele vastavad ajukoore alad on korrapärases järjekorras. Erinevustena nendevaheliste ühenduste juures paistab see, et parietaalsagara sama piirkond on ühenduses ühe või mitme premotoorse alaga, kuid premotoorsed alad on ühenduses ainult ühe SPL'a piirkonnaga. Omavahel ühenduses olevatel aladel paistab tugevaid funktsionaalseid sarnasusi.

Värvi süstimisel kaelalülide vahel olevasse selgroonärvi värvusid esijäsemele vastavad alad frontaalsagaras. Mujalt ei otsitud värvitud rakke.
Premotoorsed alad katavad ~60% selgroonärviga ühenduses frontaalsagara pindalast ja nendest väljub selgroonärvi umbes sama palju või rohkem aksoneid, kui primaarsest motoorsest korteksist. Premotoorse korteksi kahjustuse järgselt võib kaduda võime õpitud liigutusi läbi viia ning primaarse motoorse korteksi eemaldusel säilis katseloomadel võime ainult peale lähedal asuvaid lihaseid liigutada, millest järeldati osaliselt, et premotoorsel korteksil võisid lühikesed ühendused olla.
Premotoorsel korteks on ühenduses primaarse motoorse korteksiga. Primaarne motoorne korteks on ühenduses singulaatkorteksi motoorse osaga ja suplementaarse motoorse korteksiga. Suplementaarne motoorne korteks saab signaale ventrolateraalselt taalamuselt, mis on basaaganglia ja cerebellumi signaalide saajaks.

Poolkerade vahel on üheks motoorse alana paistvaks osaks singulaatkorteksi keskmine osa (midcingulate cortex e. MCC), mis asub umbes motoorsete ajukoore piirkondade jätkuosana sügavamal poolkerade vahel. Sellel on vähe ühendusi amügdalaga ning peamised ühendused on parietaalsagara, motoorse korteksi ja selgroonärvi motoorsete neuronitega. Sellel paistab üks keha "kaart". MCC anterioorsel poolel paistab seost liikumise tasuvuse hindamisega ja erinevalt kuklapoolsest osast on ühendusi pigem premotoorsete, kui motoorsete aladega.
MCC'st otsmiku poole jääb anterioorne singulaatkorteks, millel on tihedamad ühendused amügdala, nulceus tractus solitarius'ega ja dorsaalse vagaalnärvi motoorse tuuma, osaledes üldiselt ka emotsionaalses mälus.

Basaalganglia



Basaalganglias on ajukoorelt esmaseks signaalide saajaks striaatum, mis mõjutab Globus pallidus'e (GP) välist (GPe) ja sisemist (GPi) osa. Striaatumile endale ei julgetud artiklites selget funktsiooni anda ja liikumishäirete puhul mõjutatakse või kahjustatakse teisi basaalganglia osasid. GPe on piirkond, kus suurem aktiivsus liigset liikuvust põhjustavaid häireid. GPe stimulatsioon võimendab liikuvust ning selle kahjustused vähendavad selliseid häireid. GPi, mis on basaalganglia peamiseks väljundsignaalide allikaks, mis saadab nähtavasti inhibeerivalt mõjuvaid GABA signaale taalamusele. GPi on aktiivsem jäikust, liikumisvõimetust ja värinnate ala. Dopamiin mõjub stimuleerivalt ka GP neuronitele. Substantia nigra (SN) ja striaatumi vahelised ühendused on sellised, et SN'st pärinev dopamiin aktiveerib striaatumit, kuid striaatum võib vastukaaluks striaatumi tegevust vähendada. Subtalaamne tuum (STN) loetakse ka vahel basaalganglia osaks. STN ise aktiveerib liikuvust takistava GPi. STN tihedal stimuleerimisel väheneb GPi aktiivsus ning vähenevad näiteks Parkinsoni tõve sümptomid nagu värinad ja jäikus.

Striaatumis on dopamiini vabanemisel oluline glutamaadi toime. NMDA retseptori antagonisti süstimine striaatumisse vähendas dopamiini hulka rakuvälises vedelikus ja NMDA süstimine suurendas dopamiini hulka. Glütsiini (inhibeeriv aine nagu GABA) agonist võimendas NMDA toimet ja glütsiini antagonist vähendas NMDA mõju dopamiini vabanemisele. Pakuti, et ajukoore ja striaatumi vahelised ühendused suurendavad dopamiini vabanemist NMDA retseptorite vahendusel. Atsetüülkoliini antagonist atropiin ei mõjutanud NMDA toimet.


Sellest artiklist on pärit pilt kolmevärvilise basaalganglia ja ajukoore jaotusega, mille autorid jagasid limbiliseks (pruun), kognitiivseks/seostavaks (lilla) ja sensoorseks/motoorseks (roheline). Kõigi puhul on pildi parempoolne osa kukla suunas. Dendriitide ulatus on näha parempoolsel STN'a pildil.
Subtalaamse tuuma anteromediaalse osa stimulatsioon võib tekitada hüpomaanilist emotsionaalsust. Selle piirkonna stimulatsioonist on kasu ka Parkinsoni tõvega kaasnenud liikumishäirete vastu. Dorsaalsete ja ventraalsete osade stimulatsioonil ei tekkinud hüpomaaniat ega leevendust liikumishäiretele. Kasutatud stimulatsioon oli 60 mikrosekundiliste 21,-2,7 voldiste impulssidega 130 Hz juures. Ühel patsiendil tekkis stimulatsioonil raskusi kõnelemises osalevate lihaste kontrolliga ja topeltnägemine. Peamiseks sisendsignaalide saatjaks on STN'le välisest globus pallidus'est tulevad signaalid. Autorid pakkusid elektri kandumist üle STN'i või kõrvalistele aladele selle väikeste mõõtude tõttu (3 x 5 x 12 mm).

Dorsolateraalse (pildil rohelise) striaatumi kahjustamisel tekkisid rottidel raskused liikumisel esijäsemete asendi alal hoidmisel. Otsmikupoolse striaatumi kahjustamisel tekkis raskusi söömisel ja kaal langes. Ventrolateraalse (pruuni) osa kahjustamisel oli tugev isu ja kehakaalu langetav toime.

Surmajärgselt uuriti 9 skisofreeniku ja 11 kontrollgrupi isiku striaatumi mRNA tasemeid. Skisofreenikutel oli ainsa olulise erinevusena atsetüülkoliini sünteesivate valkude mRNA hulk ventraalses striaatumis keskmiselt 26% sellest, mis oli kontrollgrupis. Järeldati, et see näitas väiksemat inhibeerivate interneuronite hulka.

Haarde juures paistis fMRI uuringus objekti valikul ning haarde planeerimisel (sh. kasutatava jõu valikul) suuremat aktiivsust otsmikupoolse striaatumi, GP ja STN juures ning suurema kasutatud haarde tugevusega kaasnes suuremat aktiivsust nende tuumade kuklapoolsetes osades. Vähemalt kahes uuringus leiti, et STN ja GPi aktiivsus sõltus kasutatavast jõust ning putameni ja GPe aktiivsus kasvas haarde kestvusega, kuid mitte selle tugevusega.
Roti substantia nigra-striaatumi vahelise dopamiini vahendava kimbu või ainult striaatumi kahjustamisel tugevnes rottide haardetugevus arvestades seda, kui kerge oli neid metallpulga küljest lahti saada. Suhteliselt tugevamat haaret paistis vastaskehapoole jäsemes, kui ühes poolkeras oli striaatumit kahjustatud. Seda erinevust peeti sarnaseks Parkinsoni tõvega kaasnenud jäikusega. Parkinsoni tõvega tekkinud sümptomeid peetakse tavaliselt striaatumi dopamiinipuuduse tulemuseks ja üheks sümptomiks on suhteliselt tugevam haare tundmatute objektide kätte võtmisel.

GP's tõuseb dopamiini tase uue toidu (50%), amfetamiini või kokaiini saamisel. Dopamiini agonisti süstimine suurendab aktiivsust GP rakkudes ja dopamiini antagonist langetab aktiivsust. Dopamiin nõrgestab GABA inhibeerivat toimet GP's.

Neljal Parkinsoniga patsiendil stimuleeriti piirkondi GP's ja taalamuses. Esines värinaid (tavaliseim vastus kõigis kohtades), liigutusi, sensoorseid tajusid ja muutusi emotsioonides.
Teises uuringus Parkinsoni tõves patsientidega paranes võimetus liigutada GPe stimulatsioonil, kuid vastupidine toime oli GPi stimulatsioonil. Kui GPi'd stimuleeriti liigse liikuvusega düskineesia ajal, siis vähenesid liigsed lihaskokkutõmbed. GPe stimulatsioonil tugevnes samas düskineesiaid, mis tekkisid neil patsientidel dopamiiniks saava Parkinsoni tõve ravimi (L-dopa) tagajärjel. 32 GP piirkonna uurimisel ei leitud kindlale kehaosa liigutusele aktiveeruvaid kohti. GP puhul paistab tihedal stimulatsioonil stimuleerivat kohalikku toimet erinevalt subtalaamsest tuumast, kus aktiivsus nähtavasti langeb kõrgesagedusliku stimulatsiooniga.

Näiteid Parkinsoni tõvega kaasnenud jäikusest ja värinatest (1, 2, 3).

Parkinsoni tõve esilekutsumisel ahvides suurenes neil aktiivsus GP rakkudes. Suurim muutus paistis GPi's, kus liigutuste peale aktiveeruvate rakkude arv neljakordistus. Valimatut suurenenud rakkude aktiivsust peeti Parkinsoni jäikuse, värinate ja liikumisraskuste võimalikuks põhjuseks.
GPe kahjustamine pärast Parkinsoni esile kutsumist dopamiinirakkude kahjustamisega võimendas Parkinsoni sümptomeid ning vähendas dopamiini agonisti pakutud leevendust.

Parkinsoni tõvega tekkinud värinate sagedust on seostatud vähemalt globus pallidus'e sisemisest segmendist mõõdetud aktiivsusega. 44 neuroni sisse paigutatud elektroodist mõõtis 11'st rakust värinatega umbes samas sageduses (3-6 Hz) tegevust, kuid olulisemat kattuvust lihastest mõõdetud elektrilise aktiivsusega värinate ajal leiti ühest uuritud rakust.

Globus pallidus'e stimuleerimisel 23'l patsiendil oli enam kui pooltel olulist sümptomite paranemist ning seda peamiselt värinate ja jäikuse vähenemise osas. Vähem oli kasu aeglaste liigutuste ja kõnnakuhäirete leevendamisel.

Globus pallidus'e kahjustamisel glutamaadi agonistiga tekkisid katseloomadel võimetus liigutusi algatada (akineesia), keha lõtvus, madal kehatemperatuur, ülitundlikkus puudutusele, tundetus tagajäsemetes, nälja ja janu näiline kadumine. Dopamiini agonisti süstimisel vähenes liikumisvõimetus, kuid jäikust ja nõrkust see ei mõjutanud.

Subtalaamse tuuma (STN) stimulatsioonil võib olla Parkinsoni tõve aeglustavat toimet arvestades vähemalt loomkatsetes leitut. STN saadab glutamaatseid signaale substantia nigra'le ning selle stimuleeriva aine vähendamisel tekib nähtavasti vähem (eksitotoksilisi) kahjustusi dopamiini vabastavatel rakkudel. STN'a tihedal stimuleerimisel väheneb selle aktiivsus ja dopamiinirakud võivad tõenäolisemalt ellu jääda rahulikuma tegevuse tõttu. 5 aastase STN stimulatsiooni järel inimestes oli 30% stabiilsete sümptomitega ja 18% said püsivamat leevendust sümptomitele kuigi ülejäänud 52% ei saanud nähtavasti kaitset.

GPi stimulatsiooni on kasutatud ravimitele allumatute Parkinsoni tõve ja düstoonia (püsivad kontrollimatud lihaskokkutõmbed) sümptomite leevenduseks. GPi on basaalganglia peamiseks väljundsignaalide saatjaks, mis saadab GABA taalamuse ventraalsetele ja mediaalsetele tuumadele ning ponsis asuvale PPN'le. Lisaks elektrilisele stimulatsioonile on kasutatud nende häirete leevenduseks ka selle tuuma posteroventraalse osa kirurgilist kahjustamist.
GPi on mõjutatud glutamaatsete ühendustega STN'st ja GABA saatvate ühendustega striaatumist ning GPe'st.

Düskineesia on kontrollimatu jäsemete liigutamine, mida võib esineda Parkinsoni tõve ravimitega. Näited (1, 2).

Ühel düskineesiaga patsiendil oli kahjustus GPi's. Tema motoorne korteks samal poolekeral (taalamus ja basaalganglia mõjutavad peamiselt sama poolkera) oli suhteliselt aktiivsem ning seda paistis jalale ja käele vastaval piirkonnal, milles ta düskineesia esines.

STN kahjustuse järel võib tekkida hemiballismus, mille sümptomiteks on kontrollimatud liigutused keha vastaspoolel asuvates jäsemetes. Klipid (1, 2).

Subtalaamse tuuma kahjustamisel suurenes ahvidel liikuvus ja tekkisid ebanormaalsed liigutused vastaskehapoole jäsemetes. Paistis aktiivsuse tõusu mõlema poolkera basaalganglias.

Hemiballismus on tekkinud peale kergemat STN kahjustust.

Hemiballismuse puhul leiti madalamat aktiivsust GPi'st, mida pakuti põhjuseks liigsete liigutuste tekkele vähese taalamuse inhibitsiooni tõttu ning GP kirurgilise kahjustamisel sai leevendada selle sümptomeid.

Cerebellum

Cerebellum koosneb seda katvast ajukoorest ning sisend- ja väljundinfot vahendavatest sügavates cerebellumi tuumadest (deep cerebellar nuclei e. DCN). DCN saadavad stimuleerivaid glutamaatseid signaale selgroonärvi, aju motoorsetele aladele ja cerebellumi korteksile. Korteksi ainsa väljundinfona paistab Purkinje rakkudest tagasi tulevad GABA signaalid.

Tüüpiliselt cerebellumi kahjustusel või glutamaadi antagonistide poolsel inhibeerimisel tekkinud katkendlike silmaliigutuste (nüstagmuse) näide (1).
Samadel põhjusel tekkinud ebakindla kõnnaku ja värinate (ataksia) näited (1, 2, 3).

Cerebellum'i kahjustusest tekkinud ataksia sümptomiteks on jäsemete koordinatsioonihäired, värin liigutuste planeerimisel ja ebakindel kõnnak. Selle põhjuseks võivad olla üleaktiivsed cerebellum'i tuumade aktiivsus, mis järgneb cerebellumi purkinje rakkude surma järel. Autorid tegid mutanthiired, kellel ei esinenud neuronite surma, kuid kellel oli DCN rakkude üleaktiivsus ning ka neil esines tugev ataksia.

Cerebellum saab sisendinfot kahe põhilise rakutüübiga. Üks sort (mossy fibers) neuroneid pärineb ajukoorelt ja on ühenduses DCN'ga ja cerebellum'i ajukoore graanulrakkudega. Teine sort rakke (climbing fibers) toob signaale ajukoorelt, ajutüvest ja selgroonärvist, mida antakse edasi DCN'le ja Purkinje rakkudele. Osad DCN'a rakud inhibeerivad GABAga ajutüve ja teised stimuleerivad ajutüve motoorseid tuumasid. Iga DCN rakk on ühenduses kümnete Purkinje rakkudega.

DCN'de rakud lõpetasid spontaanse tegevuse umbes 280 millisekundiks, kui Purkinje rakke stimuleeriti 10 impulsiga 100 Hz juures.

DCN'd saadavad kehaosale vastava korrapäraga signaale taalamuse motoorsele osale, mis saadab signaale edasi motoorsele korteksile. Sarnaselt motoorse korteksiga on selles taalamuse piirkonnas erinevad kohad erinevatele lihastele vastavate alade jaoks. Cerebellum'i tuumadest väljunud aksonite sihtpiirkond kattub vähemalt kahe tuuma puhul ning võimalik, et teised kaks on samuti sama korrapäraga selle taalamuse piirkonnaga ühenduses. Autor pakkus, et see võib tähendada korrapärast keha kaarti igas DCN's, mis samasse kohta signaale saadavad. Tuumade erinevusteks on see, millist sisendinfot nad saavad. Osad saavad tasakaaluinfot või sensoorseid signaale kehast. Teised saavad signaale erinevatelt "seostavatest" ajukoore aladest.

DCN stimuleerimisel ahvides tekitati neil jäsemete lihakokkutõmbeid, mille signaalid võisid kiiret liigutuse teket arvestades liikuda otse selgroonärvi. Liigutused kaldusid esinema korraga mõlemal kehapoolel.
Ühe kehapoole jäseme tegevus võib aktiveerida mõlema cerebellum'i poolkera ajukoort, kuid ühe poole ajukoore kahjustus põhjustab tavaliselt häireid ühes kehapooles.
Kahel ahvil stimuleeriti 54 kohta DCN's ja 42 neist põhjustasid vähemalt ühe sama kehapoole lihase kokkutõmmet ja 26 (ühel ahvil 63% ja teisel 29% stimulatsioonikohtadest) vähemalt ühes vastaspoolkera lihases.

Osadel inimestel tekkis cerebellum'i poolkerade vahelise piirkonna kahjustusel võimetus eristada suurema terviku liikumise suunda väiksema kaootiliselt liikuva vaatenurga järgi. Seda probleemi ei paista rohkem külgede pool asuvate piirkondade kahjustuste järgselt ning see tajuhäire püsis vähemalt ühel juhul 2 aastat hiljem uurides.

Kahjustades ahvidel kahepoolselt DCN'd aeglustus neil operatsioonieelselt õpitud liigutuste sooritamine, kuid uute liigutuste õppimisel jäid need veel aeglasemaks, kui operatsiooni eelselt õpitud järjestikused liigutused. Autorid järeldasid, et see näitab cerebellum'i vajalikkust automaatselt ja kiiresti tehtavate liigutuste õppimiseks.

Capsula interna

Inglise keeles internal capsule on taalamuse ja basaalganglia vaheline aksonite kimp, mis vahendab selgroonärvi kaudu tulnud sensoorset infot ja väljuvaid motoorseid signaale. Selle külje alla jäävad taalamuse tuumad, mis reguleerivad sensoorseid ja motoorseid signaale.





Võimalik funktsioon basaalganglial

Selle lõigu kirjutasin pärast mõnekümne artikli lugemist, mida nädala jooksul lugesin, mistõttu sisulised muutused on tõenäolised. Samuti see, et leian kellegi, kes varem midagi sellist kusagil artiklis avaldas.

Basaalganglia võib olla täiendav piirkond, mis kontrollib lihasaktiivsuse püsimist sobilikes piirides. Premotoorse korteksi ja primaarse motoorse korteksiga üksi ei toimu normaalset liikuvust ja nendevahelisi kontakte pole nii palju, et need saaks keskmisele rakkude aktiivsusele vastavalt reageerida.
Kui oleks vaja stabiilses vahemikus püsivat liikuvust, et paigal ära ei sureks või rabelemisega energiat ei kaotaks või peiteolekut ei reedaks, siis sellise basaalganglia vahendusel võib olla palju saavutatavam liikuvuse stabiliseerimine.

Hüpotees cerebellumi toimemehhanismist (2. sept. 2010.)

Ähmane aimdus cerebellumi toimimisest tekkis mul juba algse cerebellumi artikli kirjutamise käigus, kuid lükkasin seda edasi lootuses, et keegi teine proovib ka midagi sellel teemal välja pakkuda, kuigi mul endalgi olid veel selgituses suuremad lüngad.


Cerebellumi kolmekihiline ehitus koosneb sügavamatest kihtidest loetledes graanulrakkude kihist, Purkinje kihist ja molekulaarkihist. Graanulrakud on peamiseks sisendi saajaks, misjärel need saadavad oma sisendinfo aksoniga molekulaarkihti, kus see haruneb T kujuliselt kaheks pikaks haruks, mida nimetatakse paralleelkiududeks. Need kiud on kassidel ja ahvidel 5-6 mm pikkused. Paralleelkiududelt saavad signaale Golgi rakud, mis inhibeerivad aktiveerudes nende juures olevaid graanulrakke. Teiseks suuremaks info saajaks paralleelkiududelt on Purkinje rakud, mis saavad signaale 100 000- 200 000 rakult oma laialt harunenud dendriidivõre tõttu ja aktiveerudes saadavad need rakud inhibeerivaid signaale DCN rakkudele. Selgroost ja ajust tuleb signaale kahe rakutüübiga. Mossy fiber (MF) tüüpi rakud võivad olla otseses ühenduses graanulrakkudega ja climbing fiber (CF) tüüpi rakud võivad olla otse ühendatud Purkinje rakkudega.

Lihtsustatult võib kujutada elektroonikas analoogset liigutuste organiseerijat, kus kehast ja kehakaardi järgi signaale saatva protsessori ühendused saadavad signaale ühele DCN "rakule" või elektroodile nii, et mõlemad ühendused reguleeriksid sama kehaosa. Kehast tuleks pidevalt signaale, kuid kui tahte järgi tekib soov mingis asendis olla aktiveeritakse lisaks osad DCN punktid "kõrgematest" aladest tulnud signaali tõttu, mis DCN raku eriti aktiivseks teeks. See DCN juhe võib signaali anda graanulraku analoogile, mis võib hargneda laiali aktiveerides enda alla jäävaid juhtmeid, mis omakorda inhibeeriks kaugeleulatuvalt teiste DCN kohtade ja "graanulrakkude" tegevust. Kui on tahe mingis asendis olla ja keha ning protsessori otsused kattuvad , siis on summutatud teiste DCN kohtade aktiivsus, mis igaüks võib kontrollida erinevat liigutajat.
Närvisignaalid mõjuvad lihasraku kokkutõmbumist põhjustavalt.
Kui keha peaks kõrvale kalduma saab DCN koht vähem signaale, sest"ajukoorelt" ei tule sellega kooskõlas signaale ning puuduliku sisendi tõttu peatuvad selles suunas liigutanud liigutajad. Kaldudes liiga kõrvale kalduvad keha sensoorsete signaalide poolt akitveeritud DCN piirkond ühelt poolt kõrvale ja otsustava protsessori signaalid sunnivad vastassuunas liigutajaid, mis hetkel mitteaktiivsed, tööle hakata. Näiteks vasakule kaldudes aktiveeruksid DCN kihil rohkem vasakul asuvad sensoorsed ja motoorsed signaalid ning protsessor saab sundida siis vajadusel paremal pool asuvate liigutajate kokkutõmmet. Lisaks kaoks vasakule kallutanud liigutajate stimulatsioon tahte poolt määratud tegevusest kõrvale kaldumise tõttu.
Kuna liikumine on elusolenditel tihe võib otsustav ala sundida aktiveeruma uutel lihastel ning paralleelkiudude laadsete struktuuridega põhjustada vanade signaalide summutamist kohe peale uue asendi valimist. Kui paralleelkiudude analoogia alustaks inhibeerimist kaugemal asuvates piirkondades võib see soosida kitsapiiriliselt DCN lihaste liikumist, kuid blokeerida kaugemal asuvaid lihaseid kontrollivaid DCN rakke.

Cerebellumi kahjustusel on raskusi nii soovitud liigutuste alustamisel, kui ka lõpetamisel ning vana info kustutamine vähese sisendi tõttu võib aidata osavamalt kehaasendeid asendada. Cerebellumi ajukoore inhibeeriv toime stimuleerimisel võib aidata vana info kustutada ja see võib selgitada ka miks selle kahjustusel võib tekkida tähelepanuhäireid.

Elektroonilise analoogia näide ei kehti võib-olla bioloogiliselt (MF ja CF rakkudele ei osanud ma selles rolli jätta), kuid ma olen märganud, et tavaliselt on närvisüsteemi osadele elektrooniliste analoogiate mõtlemine lihtsam, kui bioloogilise täpse mehhanismi leidmine ning ka selliste pisijuppidele tundub kasutusalade leidmine lihtsana.